Головокружение в повседневной практике врача
Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению острого вестибулярного синдрома (вестибулярного нейронита и лабиринтита), доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Приведены клинические примеры.
Modern approaches to diagnostics and treatment of acute vestibular syndrome (vestibular neuronitis and labyrinthitis), non-malignant paroxysmal positional giddiness were considered. Some clinical cases were demonstrated.
Проблема диагностики и лечения вестибулярных нарушений — одна из наиболее актуальных в современной медицине, что определяется высоким уровнем заболеваемости и недостаточной эффективностью существующих методов лечения. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3–4% и 10% соответственно к оториноларингологам и неврологам [1]. При опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [2]. Распространенность головокружения в популяции составляет около 25%, а среди лиц пожилого возраста — 80% [3].
Головокружение подразделяют на вестибулярное и невестибулярное, иначе его интерпретируют как системное или несистемное. Известно, что системное головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [4].
Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:
1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [5].
В случае возникновения острого вращательного головокружения важным является исключение жизнеугрожающих состояний — нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе, симптомы которого варьируют и зависят от того, какая артерия окклюзирована.
У пациентов с поражением в бассейне нижней мозжечковой артерии изолированное вращательное головокружение с флюктуирующим снижением слуха и/или ушным шумом, имитирующими приступ болезни Меньера, может отмечаться за 1–10 дней до развития инфаркта мозга. Обычно головокружение при инсульте в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы сочетается с другими неврологическими симптомами. Однако небольшой очаг в области узелка или клочка мозжечка, зоне выхода корешка VIII нерва между мостом и продолговатым мозгом и/или вестибулярных ядер может вызвать изолированное головокружение без сопутствующих проявлений. Реже такая симптоматика может встретиться при поражении дорзальной инсулярной коры клочка, причем в последнем случае развивается взгляд-индуцированный нистагм [6].
Наиболее частыми признаками центрального поражения вестибулярной системы являются: 1) вертикальный нистагм; 2) нистагм, меняющий направление; 3) атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы; 4) асимметричная глазодвигательная дисфункция; 5) выраженная постуральная неустойчивость с падениями. Большинство из этих симптомов обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [7].
Одним из инструментов для дифференциальной диагностики центрального и периферического головокружения считается проба Хальмаги (тест поворота головы — head impulse test) и тест встряхивания головы, выявление вертикального косоглазия (skew deviation), не связанного с поражением глазодвигательных нервов или их ядер [8].
Сочетание отрицательной пробы Хальмаги, вертикального косоглазия (skew deviation), меняющего направление нистагма и нарушение плавного слежения по вертикали, позволяет с 100% чувствительностью и 90% специфичностью диагностировать нарушение мозгового кровообращения в стволе мозга. Тест поворота головы значим при поражении в бассейне задней мозжечковой артерии, однако имеет ограничения и может быть положительным при закупорке передней мозжечковой артерии с формированием очага в области клочка мозжечка, вестибулярных ядрах или зоне выхода VIII нерва [9–12].
По данным разных авторов, показаниями для нейровизуализации у пациентов с изолированным вращательным головокружением являются:
1) пожилой возраст;
2) наличие факторов риска сосудистых заболеваний в сочетании с нормальным тестом поворота головы;
3) взор-индуцированный нистагм, меняющий направление;
4) выраженная атаксия с падениями;
5) сочетание острого головокружения с впервые возникшей головной болью, особенно затылочной локализации;
6) наличие факторов риска сосудистых заболеваний в сочетании с острым снижением слуха [13, 14].
Клинический пример 1. Пациентка В., 42 года. Обратилась в клинику с жалобами на приступы вращательного головокружения длительностью до 2–3 часов, с ощущением смещения предметов во время приступа справа налево; возникают внезапно, без видимой причины. Перед приступом головокружения возникает ощущение «переполнения» в левом ухе, нивелирующееся вскоре после прекращения головокружения. Всего сообщила о трех подобных приступах.
7 месяцев назад обращалась к неврологу с жалобами на умеренный шум в левом ухе и легкое снижение слуха, возникшие внезапно, на фоне полного здоровья. Проводилась тональная аудиометрия — сенсоневральная тугоухость 1-й степени. После проведенного лечения (холина альфосцерат, комплекс витаминов группы В, депротеинизированный гемодериват крови телят) отметила полный регресс шума, контроль аудиометрии не осуществлялся.
При осмотре неврологической симптоматики нет, вестибулярная функция в покое компенсирована. Магнитно-резонансная томография мостомозжечковых углов и внутренних слуховых проходов без патологических изменений. Тональная аудиометрия — повышение порогов слуха слева на низкие частоты до 35 дБ, с кондуктивным компонентом.
Диагноз: болезнь Меньера, классическая форма.
При постановке окончательного диагноза «болезнь Меньера» следует придерживаться современного представления об «очевидной» болезни Меньера:
1) два или более самопроизвольных приступа системного головокружения продолжительностью от 20 мин до 12 часов;
2) подтвержденная аудиологически тугоухость (сенсоневральная) на низких и средних частотах во время или после приступа системного головокружения;
3) флюктуирующие слуховые симптомы: слух, субъективный шум, ощущение полноты в ухе;
4) отсутствие иных причин системного головокружения [16].
Острый вестибулярный синдром (вестибулярный нейронит и лабиринтит) определяется внезапно возникающим приступом интенсивного системного головокружения. В зависимости от уровня поражения возможны снижение слуха и ушной шум. Как правило, возникновению симптомов предшествует вирусное заболевание. При этих заболеваниях головокружение начинается постепенно, усиливается в течение нескольких часов, а затем сохраняется «легкое» головокружение последующие несколько дней или недель. Головокружение сохраняется и в покое, но субъективно может усиливаться при изменении положения тела. Совместно с головокружением присутствуют тошнота, рвота, повышенная потливость, бледность [17].
Фистула лабиринта характеризуется приступом системного головокружения или осциллопсии, возникающих из-за резкого сильного звука, маневра Вальсальвы или изменения давления в наружном слуховом проходе, но не зависит от изменения положения головы [18].
Клинический пример 2. Пациент М., 32 г., жалобы на постоянное ощущение легкой неустойчивости, тяжесть в голове, головокружение при запрокидывании головы назад, также иногда ночью просыпается от выраженного ощущения вращения. 3 дня назад был выписан из неврологического отделения, где находился с диагнозом «транзиторная ишемическая атака в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы». Впервые приступ головокружения возник остро утром при вставании с кровати, сопровождался сердцебиением, слабостью, рвотой, холодным потом. Прошел курс лечения сосудистыми, нейрометаболическими препаратами с незначительным улучшением.
В неврологическом статусе очаговой симптоматики нет. Тест Диска–Халлпайка слева — геотропный нистагм с ротаторным компонентом длительностью 40 секунд и латентным периодом 5 секунд.
Диагноз: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение слева (каналолитиаз заднего полукружного канала). После двукратного проведения маневра Эпли — полный регресс симптомов.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Симптомы: возникновение головокружения системного характера при изменении положения головы: повороты в кровати, запрокидывание головы назад или наклоны вперед. Длительность эпизода, как правило, составляет не более минуты.
Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до нескольких лет, но чаще исчисляется днями. ДППГ примерно в два раза чаще возникает у женщин. При длительном течении заболевания пациенты сообщают об изменении образа жизни, своих обычных действий, чтобы не провоцировать приступ головокружения. Многие отмечают нарушение равновесия в межприступный период, у ряда больных возникают ощущение тяжести в голове, тошнота [16].
Для диагностики этого состояния проводятся специальные позиционные пробы: Дикса–Халлпайка для диагностики ДППГ заднего полукружного канала и МакКлюра–Пагнини для диагностики ДППГ горизонтального полукружного канала [18]. Диагноз ДППГ устанавливается при положительной пробе Дикса–Халлпайка. Нистагм, возникающий во время исследования, имеет латентный период 5–20 секунд (очень редко — до 1 минуты). Головокружение и нистагм, провоцируемые во время теста, уменьшаются постепенно и прекращаются в течение 60 секунд. Направление нистагма: к больному уху.
При отрицательной пробе Дикса–Халлпайка рекомендовано провести тест для латерального (горизонтального) полукружного канала МакКлюра–Пагнини [17].
Одной из самых частых жалоб у пациентов с мигренью (9–14%) является головокружение. Оно может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, причем может и не сопровождаться головной болью [19].
Критерии диагностики вестибулярной мигрени:
1) эпизодические вестибулярные симптомы;
2) мигрень согласно критериям IHS (international headaches society);
3) как минимум два из следующих симптомов мигрени, возникающих в течение приступа головокружения: мигренозная головная боль, светобоязнь, звукобоязнь или зрительная или другая аура;
4) другие причины вестибулярного головокружения исключены [19].
В экспресс-диагностике вращательного головокружения врачу-интернисту может помочь схема «Острое системное головокружение (без других неврологических симптомов)» (рис.) [20].
_500.gif)
Лечение острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков и вестибулярных супрессантов. Действие последних направлено на уменьшение асимметрии вестибулярного тонуса и, таким образом, облегчение головокружения. Однако их использование ограничено несколькими днями, так как препараты замедляют формирование компенсаторных механизмов при остром периферическом повреждении вестибулярного аппарата. Основные группы препаратов, применяемые при остром головокружении: антихолинергические, антигистаминные, антидопаминергические препараты и бензодиазепины.
Из группы антихолинергических применяются препараты центрального действия, воздействующие на мускариновые рецепторы, улучшающие переносимость движения. Наиболее эффективным является скополамин (М3- и М5-рецепторы), однако длительность его применения строго ограничена вследствие развития зависимости. Побочные эффекты — сухость во рту, мидриаз, парез аккомодации, седация, снижение скорости реакции.
Из группы антигистаминных препаратов применяются Н1-блокаторы, такие как дифенгидрамин (Димедрол), циклизин (Валоид*), дименгидринат (Драмина), меклозин (Бонин) и прометазин (Пипольфен). Механизм действия основан на торможении активации центральных холинергических связей. Дополнительно обладают антихолинергическим, седативным эффектом. По сравнению с антихолинергическими препаратами, побочные эффекты в этой группе выражены меньше. Необходимо отметить, что более новые препараты этой группы без седативного эффекта не проникают в центральную нервную систему (ЦНС), поэтому бесполезны при лечении головокружения.
Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление. Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга, снижая активность и возбудимость, что способствует прекращению головокружения.
Антагонисты допамина используются для лечения тошноты и рвоты у пациентов с острым головокружением. Противорвотный эффект обусловлен блокированием допаминовых рецепторов в рвотном центре ствола мозга. Некоторые антигистаминные препараты (H1-блокаторы), такие как прометазин, обладают дополнительно допаминоблокирующим действием.
Действие бензодиазепинов опосредовано ГАМК, которая является нейротрансмиттером, угнетающим вестибулярную функцию. Наиболее часто применяются диазепам, лоразепам, клоназепам и алпразолам [21].
Уже более 50 лет в мировой медицинской практике для лечения головокружений врачами разных специальностей применяется комплексный антигомотоксический препарат Вертигохель (Vertigoheel) [22].
Вертигохель — это многокомпонентный препарат, содержащий фармакологически активные ингредиенты Anamirta cocculus (анамирта коккулюсовидная), Conium maculatum (болиголов пятнистый), Ambra grisea (амбра) и Petroleum rectificatum (нефть). Многочисленные исследования механизма действия препарата Вертигохель позволяют предположить многоцелевую активность в отношении вазодилятации капилляров и тем самым — микроциркуляции.
Многочисленные научные исследования, включая рандомизированные клинические исследования, неинтервенционные исследования (воспроизводящие схему повседневной работы с пациентами) и метаанализ, подтвердили эффективность клинического применения препарата Вертигохель.
Референтное контролируемое когортное исследование на 774 пациентах было посвящено эффективности и переносимости препарата Вертигохель в сравнении с дименгидринатом при головокружениях различного генеза. 25 пациентам назначался препарат Вертигохель (2–3 таблетки 3 раза в сутки) или дименгидринат (50 мг 2–3 раза в сутки) курсом в течение не более 8 недель. У большинства пациентов наблюдалось невестибулярное головокружение (зрительные/соматосенсорные или психосоматические расстройства). Представленные симптомы также включали неуверенность походки и положения стоя, с тенденцией к падению. Вторая большая группа была представлена больными вестибулярным (системным) головокружением с проявлениями вращательного головокружения, болезни Меньера или нарушениями равновесия.
Среднее число приступов, их интенсивность и продолжительность достоверно снизились в обеих группах. К концу курса лечения у пациентов также купировались и сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение. Общий результат терапии был оценен как «хороший» и «отличный» в 88% случаев в группе Вертигохеля и в 87% случаев в группе дименгидрината. Переносимость была оценена как «хорошая» и «отличная» в 99% случаев в группе Вертигохеля и в 98% случаев в группе дименгидрината [23].
В период с 2009 г. по 2015 г. под нашим наблюдением находилось 89 пациентам в возрасте от 18 до 42 лет (53 женщины и 36 мужчин) с периферическим вестибулярным головокружением, которым при возникновении острого вестибулярного головокружения и тошноты рекомендовали принимать по 10 капель каждые 15 минут (не более 2 часов подряд) или дименгидринат по 50–100 мг (при необходимости каждые 4 часа, но не больше 400 мг в сутки).
Все пациенты получали оба препарата, но в разные временные промежутки. Большинство пациентов (83 человека — 93%) оценили высокую эффективность обоих средств (как «хорошую» или «отличную»), однако все пациенты (89 человек — 100%) отметили лучшую переносимость Вертигохеля, поскольку не возникала заторможенность и сонливость, характерные для дименгидрината.
Таким образом, можно рекомендовать применение Вертигохеля пациентам для купирования острого вестибулярного криза в домашних условиях, поскольку при высокой эффективности препарат характеризуется хорошей переносимостью. Так, Вертигохель не обладает известным взаимодействием с другими лекарственными средствами, что особенно важно для лечения в том числе пожилых больных, имеющих сопутствующие хронические заболевания.
Литература
ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва
Лечение головной боли напряжения и мигрени
Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу. К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной
Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу.
К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения [1, 6].
Диагностические критерии эпизодической головной боли напряжения следующие.
1. Как минимум 10 эпизодов головной боли в анамнезе, отвечающих пунктам 2–4. Число дней, в которые возникала подобная головная боль — менее 15 в месяц (менее 180 в год).
2. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.
3. Наличие как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:
4. Наличие перечисленных ниже симптомов:
5. Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:
Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола.
Чаще всего эпизодическая головная боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы.
Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.
Эпизодическая головная боль напряжения проходит после однократного или повторного приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) — АСК «Йорк», анопирина, аспирина, упсарина упса, ацифеина (для детей старше 2 лет разовая доза составляет 10–15 мг/кг, кратность приема — до 5 раз в сутки; для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная — от 150 мг до 8 г, кратность применения — 2–6 раз в сутки) или ацетаминофена: панадола, парацетамола, проходола, цефекона, далерона, эффералгана (разовые дозы для детей 1–5 лет — 120–240 мг, 6–12 лет — 240–480 мг, взрослым и подросткам с массой тела более 60 кг — 500 г, кратность назначения препарата — 4 раза в сутки), а также после полноценного отдыха и релаксации.
Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота эпизодов головной боли значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 мес.
Хроническая головная боль напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.
Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.
Диагноз хронической головной боли напряжения следует рассматривать в качестве диагноза исключения. В первую очередь данное заболевание стоит дифференцировать с мигренью и состоянием, вызванным отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. С помощью нейрорадиологических методов исследования следует исключить такую возможную причину повышения внутричерепного давления, как опухоль мозга.
Хроническая головная боль плохо поддается лечению. Большинство пациентов еще до обращения к врачу начинают принимать большое количество обезболивающих препаратов, и поэтому сопутствующим состоянием часто является головная боль вследствие отмены анальгетиков. Использование лекарственных средств, уменьшающих мышечное напряжение, и более сильных анальгетиков не всегда приносит успех, но может привести к осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозе 10–25 мг 1–3 раза в сутки. При его неэффективности целесообразен курс психотерапии.
Мигрень [G43] — это хроническое состояние с непредсказуемыми, остро возникающими приступами головной боли.
Слово «мигрень» имеет французское происхождение («migraine»), а во французский язык оно пришло из греческого. Термин «гемикрания» впервые был предложен Галеном. Первая клиническая характеристика мигрени («гетерокрании») относится ко II в. нашей эры и принадлежит Areteus из Cappadocia. Однако уже в папирусах древних египтян были обнаружены описание типичной мигренозной атаки и рецепты лекарственных средств, применяемых для устранения головной боли.
По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% случаев в общей популяции. Мигренью страдают 6–8% мужчин и 15–18% женщин. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Принято считать, что каждый восьмой взрослый страдает от мигрени. По данным мировой статистики, 75–80% людей хотя бы один раз в жизни испытали приступ мигрени [1, 2, 10, 19].
Мигрень — заболевание лиц молодого возраста, первый приступ отмечается до 40-летнего возраста, а пик заболеваемости приходится на 12–38 лет. До 12 лет мигрень чаще встречается у мальчиков, после пубертата — у лиц женского пола. У женщин приступы мигрени регистрируются в 2–3 раза чаще, чем у мужчин [14].
Немаловажную роль в развитии мигрени играет наследственная предрасположенность. У 50–60% больных родители страдали мигренью. У детей заболевание встречается в 60–90% случаев, если приступы мигрени отмечались у обоих родителей. В 2/3 случаев заболевание передается по линии матери, в 1/3 случаев — по линии отца [17, 23].
Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены [4, 16, 20, 21, 22, 24]. Для возникновения приступа мигрени необходимо взаимодействие множества факторов: нейрональных, сосудистых, биохимических. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении приступа мигрени.
С 1988 г. применяют классификацию и критерии диагностики мигрени, предложенные Международным обществом по изучению головной боли [15, 18]. Таким образом, в настоящий момент выделяют:
80% всех случаев мигрени приходятся на мигрень без ауры. Диагностическими критериями этой формы мигрени являются следующие.
1. Не менее 5 приступов, соответствующих перечисленным в пунктах 2–5 критериям.
2. Длительность головной боли от 4 до 72 ч (без терапии или при неэффективной терапии).
3. Головная боль соответствует не менее чем 2 из нижеперечисленных характеристик:
4. Головная боль сочетается с одним из нижеперечисленных симптомов:
5. Как минимум один фактор из нижеперечисленных:
Мигрень с аурой встречается значительно реже (20% случаев). Диагностические критерии мигрени с аурой идентичны мигрени без ауры, но в первом случае добавляются дополнительные критерии, характеризующие ауру.
В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм мигрени: наиболее часто встречающуюся — офтальмическую (ранее «классическую») и редкие (2% случаев мигрени с аурой) — гемиплегическую, базилярную, офтальмоплегическую и ретинальную.
Факторы, провоцирующие возникновение приступа мигрени, многообразны: психотравмирующая ситуация, страх, положительные или отрицательные эмоции, шум, яркий мерцающий свет, переутомление, недосыпание или избыточный сон, голод, употребление в пищу шоколада, какао, кофе, орехов, сыра, красного вина, пребывание в душном помещении, резкие запахи, определенные климатические и метеорологические условия, применение препаратов, активно влияющих на состояние сосудов (нитроглицерин, гистамин и др.), менструальный цикл [24].
Клинические проявления мигрени подразделяются на 4 фазы, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всей атаки. Продромальную фазу испытывают 50% больных. Симптомы ее возникают скрытно и развиваются медленно на протяжении 24 ч. Клиническая картина включает в себя изменения эмоционального состояния (обостренное или сниженное восприятие, раздражительность), снижение работоспособности, тягу к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерную зевоту. Часто эти симптомы удается выявить только при целенаправленном опросе пациента.
Зрительные симптомы являются наиболее часто описываемыми нарушениями мигренозного приступа с аурой.
В типичных случаях пациент видит вспышки света (фотопсии), мерцающие зигзагообразные линии. Сенсорные симптомы могут возникать в виде покалывания и онемения в руках, дисфазии и других речевых расстройств, которые вызывают сильный стресс у больного. Эти симптомы длятся не менее 4 и не более 60 мин и фаза головной боли возникает не позже, чем через 60 мин после ауры. Головная боль пульсирующего характера, чаще локализуется в одной половине головы, но может быть и двусторонней, усиливается при движении и физическом напряжении, сопровождается тошнотой и рвотой, свето- и шумобоязнью. Является наиболее стойким симптомом мигрени и длится от 4 до 72 ч. В постдромальной фазе, длительностью до 24 ч, после стихания головной боли, больные испытывают сонливость, вялость, разбитость, боль в мышцах. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.
К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками, длящимися не более 4 ч, или 1 тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч, несмотря на проводимую терапию. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, не отличается от такового в популяции. При мигрени с аурой мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а нейрорадиологические методы исследования выявляют картину ишемического инсульта.
В межприступном периоде в неврологическом статусе больных мигренью, как правило, отклонений не наблюдается. В 14–16% случаев, по данным О. А. Колосовой (2000), имеют место нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), у 11–20% больных в соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта.
Данные дополнительных методов исследований не информативны. С помощью исследования, проведенного нейрорадиологическими методами в межприступный период, патологических изменений обнаружить не удается. Лишь при частых и тяжелых приступах мигрени в веществе головного мозга выявляют участки пониженной плотности, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств [3, 11].
При анализе характера приступа мигрени и критериев его диагноза необходимо обращать внимание на такие симптомы, как:
Данные симптомы требуют детального неврологического обследования и проведения нейрорадиологических методов исследования (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.
Дифференциальный диагноз мигрени проводят: с головной болью при органическом поражении мозга (опухоль, травма, нейроинфекция); головной болью при синуситах; головной болью при артериальной гипертензии; головной болью напряжения и пучковой (кластерной) головной болью; эпилепсией; абузусной головной болью.
Методы лечения мигрени подразделяется на превентивную терапию и терапию острого болевого приступа. Превентивная терапия направлена на снижение частоты, длительности и тяжести приступов и применяется у больных в следующих случаях:
При проведении профилактического курса препараты рекомендуется принимать ежедневно, а лечение считается успешным, если частота, длительность и интенсивность приступов снижаются на 50% или более. Если в течение нескольких месяцев (обыкновенно 6 или более) приступы мигрени хорошо контролируются или не беспокоят пациента, дозы препаратов постепенно сокращаются и решается вопрос о целесообразности их дальнейшего применения.
При выборе лекарственных препаратов опираются на патогенез мигрени, а также учитывают наличие сопутствующих заболеваний у пациента и побочных действий лекарственных средств. Препараты следует назначать в минимальных дозировках, постепенно увеличивая их до максимально рекомендуемых, либо до появления побочных реакций или достижения терапевтического эффекта. Курс профилактической терапии может длиться от 2 до 6 мес.
Наиболее широко используемыми лекарственными средствами являются:
Для профилактической терапии используются как лекарственные, так и немедикаментозные методы лечения. Например, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (красное вино, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые и др.); лечебная гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапия; биологическая обратная связь, психотерапия.
Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов [4, 8, 12, 19]. Оценивается эффективность препарата, согласно международным стандартам, по следующим критериям:
Первая группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие препаратов этой группы направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.
Вторая группа. Препараты дигидроэрготамина (редергин, дигидроэрготамин, дигидергот) обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминергическим и адренергическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20–45 мин) [7].
Третья группа. Селективные агонисты серотонина (имигран, нарамиг, зомиг). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, блокируют выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и предотвращают нейрогенное воспаление. Побочными явлениями агонистов серотониновых рецепторов являются: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость. Противопоказаны при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и диабете [9].
Существенным для проведения эффективной терапии селективными агонистами серотонина является соблюдение следующих правил [4]:
Имигран (суматриптан) применяется в таблетированной (50, 100 мг), инъекционной форме по 6 мг для подкожного введения и в виде назального спрея. Эффективность имиграна при любой форме применения равна 70–80%. Работоспособность пациентов восстанавливается, как правило, через 1–2 ч при подкожном и через 3–4 ч при пероральном применении, причем независимо от дозы [4, 5].
Нарамиг (наратриптан) — таблетки по 2,5 мг. Поскольку у наратриптана период полувыведения равен 5 ч, препарат может быть эффективен при купировании продолжительных мигренозных атак. «Возврат головной боли» в ближайшие 24 ч отмечается в меньшем проценте случаев, чем при приеме имиграна [6, 13].
Зомиг (золмитриптан) — таблетки по 2,5 мг. Эффект наступает через 20–30 мин. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме, более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови, меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды [9].
Препараты второй и третьей групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.
Превентивная терапия, а также эффективное и безопасное купирование приступов головной боли у пациентов с частыми приступами позволяют в значительной степени улучшить качество жизни больных с мигренью.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
М. Ю. Дорофеева
Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Детский научно-практический противосудорожный центр МЗ РФ, Москва