Как принимать Актовегин?
Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.
При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.
Указана минимально возможная цена на товар в городе.
Цены на товар в разных аптеках отличаются.
Для чего назначают уколы взрослым
Почему актовегин запрещён во многих странах
Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин
Что лучше взрослым – актовегин или кортексин
Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.
Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.
Побочные действия актовегина
Противопоказания
Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.
Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.
Препараты после инсульта
Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.
Инсульт и реабилитация
Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:
Выделяют 2 основные формы инсульта:
Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:
Профилактика повторного инсульта
Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:
Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.
Антигипертензивные препараты
Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.
В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.
Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:
Препараты препятствующие тромбообразованию
При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:
Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.
Статины
Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:
Борьба с последствиями
Лечение гипертонуса мышц
Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.
Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации
Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:
Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.
Коррекция мозговых функций
Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.
Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:
Лечение постинсультной депрессии
С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:
Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.
Постинсультные боли
Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:
В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.
Патогенетическое лечение
К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:
Вывод
Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.
Лечение атеросклероза лекарствами
Используйте навигацию по текущей странице
Центр спасения от ампутации
Причины и развитие атеросклероза
Причины и развитие атеросклерозаПри обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.
Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.
Этиотропное и патогенетическое лечение.
Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.
Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.
Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.
Симптоматическая терапия.
Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.
Профилактика осложнений.
Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)
Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.
Чем опасен высокий уровень холестерина?
Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!
Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.
Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.
Препараты для снижения уровня холестерина
Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.
Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.
Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга.
Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты
Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.
В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].
Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].
Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.
Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.
Материал и методы
Исследуемую группу составили 154 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат Церебролизин, назначавшийся в дозе 5–10 мл в течение 10 дней. Помимо этого больные исследуемой группы получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут), дипиридамола (150 мг/сут), глицина (900 мг/сут) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70 мм рт. ст. – 140/80–85 мм рт. ст. в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД – энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Больные контрольной группы получали «базовую терапию», аналогичную с пациентами исследуемой группы. Все больные основной и контрольной групп находились на амбулаторном лечении и наблюдались в течение года.
Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.
Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 40 пациентов, ДЭ II – 51, ДЭ III – 63 больных. Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 57 (37,09%) больных, атеросклероз – у 35 (22,7%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии – у 62 (40,3%) пациентов. С целью детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных применялись следующие шкалы: MFI-20, MCA:FMA (Motor Club Assessment: Functional Movement Activities), шкала Тиннетти (Functional Mobility Assessment in Eldery Patients), шкала тревоги Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory), шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale), скрининг-оценка умственного состояния (Mini Mental State Examination MMSE), опросник «Восстановление Локуса Контроля» (Recovery Locus of Control) [7].
В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.
Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.
Результаты исследования
После проведения первого курса лечения церебролизином в дозах 5 и 10 мл/сут прослеживалось статистически достоверно значимое влияние препарата на все исследуемые шкалы, за исключением его влияния на балльную оценку представленности «насильственного смеха и плача». Применение церебролизина в дозе 5 мл/сут курсом 10 дней показало меньший клинический эффект, тем не менее, при рассмотрении влияния церебролизина на выраженность астенического синдрома и показатели эмоционального статуса отмечено, что астенические симптомы регрессировали на 59,6%, представленность цефалгического синдрома снизилась на 91,2%. При этом оценка по шкалам тревоги (9,6±2,5 балла) и депрессии (2,9±0,8) свидетельствовала об отсутствии тревожно-фобических и депрессивных расстройств.
В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.
Помимо влияния на выраженность астенического синдрома, тревоги, мотивации и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ I стадией, церебролизин оказался эффективным и в отношении аксиальных рефлексов (16,9 и 23,7%), а также вестибулярной атаксии (20,9 и 37,8%). При анализе клинической картины у пациентов с ДЭ II и ДЭ III отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на балльную оценку шкал «движение», амиостатического синдрома, мозжечковой и лобной атаксии.
К началу проведения второго курса лечения церебролизином у больных с ДЭ I (6-й месяц наблюдения) «следовой» эффект сохранялся при лечении как в дозе 5, так и 10 мл/сут. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III соответствующее влияние сохранялось при дозе 10 мл/сут в отношении астенического синдрома, тревоги и мотивации.
После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90–95%).
«Следовой» эффект церебролизина сохранялся до 12-го месяца наблюдения при всех стадиях заболевания.
Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).
Фармакоэкономический анализ
В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.
При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудование, услуги)» агентства «Мобиле», «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты: цены на госпитализацию, койко/дни в неврологическом отделении, стоимость консультаций специалистов, стоимость обследований и немедикаментозное лечение; прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались. Стоимость медикаментозного лечения взята единым временным срезом на декабрь 2010 г. и переведена в американские доллары по курсу 1 доллар США = 30,5 руб. Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т. д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения. Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.
При определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в основную и контрольную группы (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на одного больного (законченный случай) учитывались: затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении «базовой терапии» побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного.
Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Определение стоимости базовой терапии у больных основной и контрольной групп с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение базовой терапии составили 280,6$ US.
Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинских затрат, составила: при ДЭ I – 1315,92$ US; при ДЭ II – 1820,0$ US; при ДЭ III – 2044,0$ US. С учетом возможности увеличения расходов на лечение при прогрессировании заболевания приведенные цифры должны быть увеличены до следующих величин: при ДЭ I – 2105,4$ US; при ДЭ II – 2912,0$ US; при ДЭ III – 3352,2$ US.
После подсчетов стоимости лечения больных контрольной группы было проведено определение ее в условиях лечения церебролизином. Стоимость медикаментозного лечения – стоимость базовой терапии и церебролизина равнялась при дозировке 5 мл/сут – 373,6$ US, а при дозировке 10 мл/сут – 466,6$ US. В табл. 4 приведен подсчет стоимости ТИА и инсультов, которые развились по различным подгруппам у пациентов, получавших церебролизин.
Суммируя все стоимостные слагаемые можно подсчитать стоимость прямых медицинских затрат на лечение одного пациента за год при назначении церебролизина при различных режимах дозирования (табл. 5)
Зная стоимость непрямых медицинских затрат на 1 пациента с ТИА и инсультом в год (для пациентов исследуемой группы и группы контроля), которая составляла 35,89 и 634,5$ US, можно просчитать стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на 1 больного в год при лечении церебролизином (табл. 6).
Если учитывать стоимость прогрессирования заболевания и развития инсультов и других сосудистых эпизодов, то указанные показатели увеличивались.
При суммировании стоимости консультаций, обследований, базовой терапии, самого препарата церебролизина и дополнительных средств, требующихся для лечения инсультов и других осложнений, возникших во время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с различными стадиями ДЭ, мы получили следующие стоимостные показатели прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год (табл. 7).
Сравнительные показатели фармакоэкономического анализа затраты–эффективность представлены в табл. 8.
Необходимо также отметить, что в исследовании мы не учитывали косвенных затрат, связанных с установлением инвалидности, что во много раз превышает медицинские (прямые и непрямые) затраты на лечение (особенно у пациентов молодого, трудоспособного возраста). Помимо этого, затраты на реабилитационное лечение больных с инсультом могут существенно увеличивать затраты на профилактическое лечение.
Таким образом, проведенное исследование показало, что церебролизин в суточных дозах 5 и 10 мл в течение 10 дней достоверно улучшает когнитивные функции и снижает выраженность астенического синдрома и депрессии у больных с ДЭ. Церебролизин после окончания курса лечения имеет длительный следовой эффект, продолжающийся до 3–4 мес в связи с дозировкой применяемого лечения. Клинические эффекты церебролизина подтверждаются выявленным значительным снижением темпа прогрессирования ДЭ, а также статистически достоверным уменьшением риска развития ТИА и инсультов. Церебролизин имеет малый процент развития побочных эффектов, хорошо переносится, в том числе и пациентами старших возрастных групп.
Стоимостно-экономический анализ показал, что назначение церебролизина и «базовой терапии» при всех режимах дозирования, несмотря на значительную стоимость нейропротективной терапии, оказалось более экономически выгодно, по сравнению со стоимостью ведения пациентов, получавших только «базовую терапию», направленную на коррекцию факторов риска развития цереброваскулярной патологии, что связано со снижением темпов прогрессирования заболевания и возникновения обострений в течении заболевания – развитии ТИА и инсультов.