что принимать для разжижения крови при астме

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Препараты для разжижения крови

Согласно результатам медицинских исследований, у сердечно-сосудистых заболеваний могут быть разные причины. И если одни (наследственность, возраст) остаются неизменными, то другие можно корректировать с помощью отказа от вредных привычек и изменения образа жизни.

Повышенная вязкость крови – медицинский термин, эквивалентный разговорному выражению «густая кровь». Традиционно считается, что сгущение крови связано с повышением уровня протромбина – компонента свертывающей системы крови. Такое мнение бытует из-за того, что такие серьезные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт и инсульт, чаще возникают при повышенном уровне протромбина. На самом деле вязкость определяется многими факторами.

Главная функция крови заключается в транспортировке дыхательных газов, гормонов, питательных и многих других веществ к органам и системам. От этого напрямую зависят практически все активные процессы, которые происходят в нашем организме. Отклонение от нормы провоцирует её сгущение и разжижение. И в первом, и во втором случаях это приводит к нежелательным результатам.

Как определить у себя сгущение крови?

Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.

Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.

Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.

Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.

Как действуют препараты для разжижения крови?

Так называемые разжижители помогают крови плавно течь по венам и артериям. Они используются для лечения сердечных заболеваний, препятствуют образованию опасных сгустков в сосудах.

При этом многие заблуждаются, думая, что препараты реально делают кровь более жидкой и каким-то чудом разбивают тромбы. Нет, это не так, но они не дают крови образовывать новые сгустки, а также замедляют рост уже существующих тромбов.

Классификация препаратов

В современной медицинской практике существует две группы противосвертывающих препаратов для разжижения крови на длительный прием, и для каждой есть свои конкретные показания.

1) Кардиологические аспирины (аспирин кардио, кардиомагнил, аспекард, полокард и т.д.). Показаны всем, у кого обнаружены или подозреваются атеросклеротические бляшки – ведь аспирин предотвращает “растрескивание” и тромбирование бляшек (процессы, которые приводят к инфаркту или инсульту).

2) Непрямые антикоагулянты – варфарин и его более дорогие сородичи (прадакса, ксарелто и др.). Предотвращают образование тромбов в местах, где ток крови по разным причинам замедляется и вследствие этого есть опасность образования тромбов.

Лекарства, разжижающие кровь, можно принимать:

Оральные антикоагулянты, вмешиваясь в этот процесс, существенно увеличивают время свертывания крови. Однако пероральные антикоагулянты не разжижают кровь и не растворяют уже образовавшиеся сгустки крови, хотя и позволяют прекратить рост имеющихся тромбов.

В норме естественные антикоагулянты крови способствуют тому, что ее свертывание происходит только при нарушении целостности кровеносных сосудов. Однако при определенных клинических состояниях, называемых тромбозными нарушениями, этот же механизм может приводить к нежелательному образованию опасных для жизни кровяных сгустков — тромбов. В таких ситуациях действие антикоагулянтов позволяет предотвратить избыточное тромбообразование.

Источник

Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Российский государственный медицинский университет

Термин “аспириновая астма” (АА) используется для обозначения клинико-патогенетического варианта, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Аспириновая астма, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко аспириновая астма сочетается с атопической, однако она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания.

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА. Однако исследования в этой области проводятся, т.к. имеются данные о нескольких семьях с сочетанием БА и непереносимости аспирина. АА возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины. Частота встречаемости среди всех больных БА – 9-22%, по последним данным – до 40%.

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 году как анальгетик и жаропонижающий препарат, и уже в 1903 году Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию в виде ларингоспазма и шока на прием аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях затрудненного дыхания на прием аспирина. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 году Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой. В 1968 году Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали “аспириновой триадой”. С этого времени узнали много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных БА. Ключевым является вопрос: почему только у части больных БА наблюдается непереносимость НПВП? Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Аспириновая БА часто характеризуется тяжелым упорным течением. Больные с АА довольно часто попадают в реанимационные отделения, по данным ряда авторов, чаще, чем больные другими клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Особо следует отметить течение риносинусита у больных АА. Наиболее часто АА дебютирует с длительного ринита, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию. Проявления аспириновой риносинусопатии: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например, полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и т.д. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые – желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены. Как правило, назальные симптомы протекают тяжело и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды. Но терапия ими часто бывает недостаточно эффективной, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП. Эта непереносимость проявляется в виде покраснения лица, приступов удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отека Квинке, подъема температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин и другие НПВП является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок. Следует отметить, что переносимость различных НПВП различна, что зависит от антициклооксигеназной активности препарата и его дозы, а также от чувствительности больного. К препаратам с высокой циклооксигеназной активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота – аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам).

Клетки, участвующие в воспалении в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают сигналы другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут также вызывать отек и гиперреактивность бронхов, изменять секрецию слизи.

Разные клетки синтезируют ЛТВ₄ и цистеиновые лейкотриены в различных соотношениях. Синтезировать ЛТС₄ способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги. Нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ₄.

Биологические свойства лейкотриенов

Рецепторы для ЛТВ₄ и для цистеиновых лейкотриенов различны. Главные действия ЛТВ₄, по видимому, состоят в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ₄, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнения и остается неясной. Показано, что при БА антагонисты рецепторов к ЛТВ₄ не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на провокацию антигеном.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание лейкотриенов Е₄ (приблизительно в 3–6 раз) в моче и С₄ в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество лейкотриенов Е₄ и С₄ в моче, назальном секрете и бронхиальном лаваже.

Большой интерес представляет также тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых лиц активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется дегрануляцией клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активируются под действием НПВП in vitro. Как известно, вызванная НПВП блокада циклооксигеназы приводит к угнетению продукции простагландина Н₂. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного простагландина играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участия реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических иммуноглобулинов Е к дериватам аспирина.

Важное значение в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено следующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклооксигеназным действием; одновременным приемом медикаментов нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НПВП (например, антигистаминных, теофиллинов, симпатомиметиков), замедленной реакцией больного на НПВП; редким приемом НПВП. Приступы удушья у больных АА, не принимающих НПВП, могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с помощью салицилатов продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному БА вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные с АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечают его двухстадийное действие: вначале бронхоспазм несколько уменьшается, а затем вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, также она тесно коррелирует с антициклооксигеназной активностью данного препарата. Наибольшей среди НПВП активностью по отношению к циклооксигеназе обладает индометацин. Чем сильнее антициклооксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее проявляются симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном пути введения интенсивность реакции обычно максимальная.

Таким образом, в постановке диагноза аспириновой бронхиальной астмы большая роль отводится сбору анамнеза и клиническим проявлениям болезни.

В настоящее время разрабатывается лабораторная диагностика аспириновой бронхиальной астмы, связанная с определением лейкотриенов Е₄ в моче и С₄ в назальном лаваже. Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином в группе больных АА резко повышается содержание лейкотриена Е₄ в моче и С₄ в назальном лаваже. По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта БА.

В настоящее время в лечении БА, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определиться в тяжести течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволит нам точно классифицировать степень тяжести БА. Однако совокупная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает характеристику тяжести болезни. Было показано, что оценка течения БА, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.

Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.

Обычно больным АА требуются высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов, необходимо также длительное лечение назальных симптомов топическими стероидами. Часто приходится прибегать и к назначению системных стероидов. Поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения аспириновой астмы является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толератности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24–72 часов после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином способна контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизацию проводят по различным схемам, которые подбирают индивидуально. Десенситизация проводится только в стационаре врачом, владеющим данной методикой. Начинают с дозы 5-10 мг и достигают дозы 650 мг и выше. Поддерживающие дозы – 325–650 мг в сутки. Противопоказанием к проведению десенситизации аспирином является обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность. Исследования последних лет показали, что механизм десенситизации связан с формированием нечувствительности рецепторов воздухоносных путей к эффектам лейкотриенов.

В настоящее время появился новый класс противовоспалительных противоастматических препаратов – антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Результаты исследований указывают на то, что эти препараты быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Одним из представителей этой группы является высокоселективный и высокоактивный препарат зафирлукаст (аколат). Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ₁ у пациентов с нарушенной функцией легких, ранее применявших эффективные противоастматические средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды.

Особенно широкое применение антагонисты лейкотриенов получили при аспириновой бронхиальной астме, так как в патогенезе этой формы БА имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов у таких пациентов улучшают функцию дыхательных путей и блокируют эффект ингаляционно вводящегося лизин-аспирина. Таким образом, антагонисты лейкотриенов оказались особенно эффективными у данной группы пациентов, лечение которых нередко вызывает трудности.

В проведенных исследованиях подключение зафирлукаста к терапии аспириновой БА вызывает возрастание ОФВ₁, показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшение ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Зафирлукаст эффективен как при монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами, используемыми в качестве поддерживающего лечения при хроническом течении БА. Исследования также показали хороший эффект антагонистов лейкотриенов в комбинации с ингаляционными и пероральными стероидами. Зафирлукаст способствует сохранению стабильного клинического состояния и оказывает аддитивный клинический эффект, позволяя уменьшить объем стероидной терапии. Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, который влияет на патогенетическое звено аспириновой бронхиальной астмы и оказывает выраженный клинический эффект.

Следует еще раз отметить, что при необходимости назначения препаратов с целью снижения температуры или обезболивания следует назначать парацетамол в начальной дозе 0,5 г в сутки. Проводя терапию парацетамолом у больных АА, следует контролировать состояние больного (желательно с помощью пикфлоуметра) в течение 2–3 часов, так как у 5% больных этот препарат может вызвать приступ удушья. При хорошей переносимости дозу при необходимости можно увеличить.

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу Пульмонология. М., 1996; 196.

2. А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinophilic inflammation in asthma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

5. P. Burney. Current questions in the epidemiology of asthma, in: Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology, Immunology and Treatment. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotrienes and airway responses // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S-E.Dahlen. SRS-A to Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirin allergy : a clinical study // Soutbern Med Journal.1975 ; 68 : 314-8.

Источник

Зачем разжижают кровь? Показания к применению антиагрегантов

Кроворазжижающие лекарства стали особенно популярны во время пандемии коронавируса. Стоит разобраться с показаниями к их приему.

Как действуют такие препараты, кому полезно их принимать, а кому нельзя, объясняем с помощью врача-кардиолога Екатерины Ребеко.

Как работают препараты, разжижающие кровь?

Есть 2 вида таких лекарств:

Обе группы лекарств снижают свертываемость крови, но механизмы действия у них разные.

Антиагреганты воздействуют непосредственно на тромбоциты – препятствуют их склеиванию, предотвращая образование тромба.

Если объяснять на биохимическом уровне, то антиагреганты необратимо ингибируют, то есть подавляют, такой фермент, как циклооксигеназа, вследствие чего блокируется выработка тромбоксана А2. Это мощный индуктор агрегации тромбоцитов.

Антиагреганты улучшают кровоток, микроциркуляцию, снижают риск тромбообразования, уменьшают воспаление в области атеросклеротической бляшки.

В каких случаях назначают антиагреганты?

Обычно эти препараты назначают для вторичной профилактики осложнений при атеросклеротическом заболевании сердца и сосудов у пациентов:

Мета-анализ, то есть анализ множества исследований – в данном случае 195, доказал, что применение антиагрегантов для вторичной профилактики перечисленных заболеваний приводит к достоверному снижению рисков:

В каких дозах используется препарат для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний?

Рекомендации Американской ассоциации сердца 2021 года обозначают диапазон от 50 до 325 мг в сутки.

Чаще всего назначается от 75 до 150 мг. Однако дозировку должен определять врач.

Принимать антиагреганты можно в любое время суток, но важно, чтобы это было сразу после приема пищи.

Можно ли принимать антиагреганты, если нет заболеваний сердца и сосудов?

Достоверных доказательств пользы этих препаратов для людей со здоровой сердечно-сосудистой системой нет. Поэтому для первичной профилактики антиагреганты не рекомендованы.

Такие результаты продемонстрировало исследование, во время которого за пациентами наблюдали больше 7 лет.

Кроме того, исследования показывают, что антиагреганты снижают вероятность заболевания раком толстого кишечника. Но это может быть дополнительным показанием к назначению только в индивидуальном порядке.

Кому нужно разжижать кровь при COVID-19?

При ковиде возникают такие биохимические процессы в организме, которые приводят к тромбообразованию в мелких капиллярах и сосудах. В том числе встречаются венозные и артериальные тромбозы.

Однако назначение антикоагулянтов и антиагрегантов при COVID-19 – тема дискуссий в мире медицины, поскольку в этом вопросе можно опираться пока только на опыт и наблюдения.

1. Антиагреганты при коронавирусной инфекции, по последним рекомендациям Минздрава Беларуси, назначают, если у пациента есть симптомы болезни и температура, но она ниже 38°С.

Интересны результаты исследования, проведенного в этом году в США. Оно показало, что у пожилых людей, которые лечились от COVID-19 в госпитале и получали антиагреганты в связи с сопутствующими заболеваниями, смертность и осложнения ковида были ниже.

2. Антикоагулянты при коронавирусной инфекции в Беларуси назначают:

Нужно ли принимать антиагреганты после прививки от COVID-19?

Прививка против коронавируса действительно иногда вызывает реакции со стороны сердца и сосудов. И по поводу приема в этом случае разжижающих кровь препаратов также идут споры.

Какие бывают побочные эффекты о кроворазжижающих лекарств?

Часто встречаются диспепсические жалобы:

Более редкие побочные эффекты:

Кому нужно использовать антиагреганты с осторожностью?

Они абсолютно противопоказаны при остром или недавно произошедшем кровотечении, а также после кровоизлияния в мозг.

С осторожностью нужно принимать людям с:

Кроме того, есть лекарства, с которыми эти препараты несовместимы. В частности, необходимо с осторожностью принимать антиагреганты совместно с антикоагулянтами из-за риска кровотечения.

Очень важно обращать внимание и на взаимодействие лекарств с некоторыми продуктами питания.

Например, грейпфрутовый сок блокирует фермент в печени, который метаболизирует лекарственные препараты. Из-за этого организм не может вывести антиагрегант вовремя, в связи с чем резко увеличивается риск побочных реакций и токсических эффектов. Таким образом, нельзя запивать лекарства грейпфрутовым соком.

Несмотря на пользу для сердца и сосудов в определенных ситуациях, к антиагрегантам нужно относиться серьезно. У них четкие точки приложения и высокая эффективность, но также есть определенные риски и осложнения при не совсем правильном использовании. Поэтому не рекомендуется принимать эти препараты без консультации врача.

Источник