Сроки и методы восстановления памяти после инсульта
Инсультом называют внезапное нарушение кровообращения, которое происходит в результате тромбоза или разрыва капилляров в головном мозге. Оно приводит к кислородному голоданию и гибели клеток (нейронов), следствием чего становится потеря памяти. Для ее восстановления человеку нужно пройти долгий путь медикаментозной и восстановительной терапии.
Почему после инсульта возникают нарушения памяти
Человеческая память — это сложный психофизиологический процесс, который заключается в фиксации, сохранении и воспроизведении увиденной или услышанной когда-то информации. Через органы зрения и слуха интересующие человека данные поступают из внешней среды в головной мозг. Для сохранения этой информации в определенных его участках формируются новые нейронные связи. В тот момент, когда человеку требуется воспользоваться полученными знаниями, эти связи активизируются.
В процессе инсульта в головном мозге гибнут миллионы нейронов. Существовавшие между ними связи разрушаются. Таким образом пострадавший теряет память. Погибшие нейронные связи «уносят» с собой горы информации, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека. Характер нарушений памяти зависит от того, какие конкретно области мозга и в каком объеме затронул патологический процесс гибели нейронов.
Мозг человека состоит из двух полушарий, каждое из которых выполняет конкретные функции:
Полушария мозга работают в тандеме. Они сообщаются и дополняют друг друга. Во время инсульта гибнут нейроны одного или обоих полушарий. Подсчитать количество утраченных нейронных связей, «измерить линейкой» поврежденные области невозможно. По этой причине и предугадать, какие последствия будет иметь инсульт для человека, нельзя.
Одно можно сказать с полной уверенностью: поскольку оба полушария задействуют механизмы памяти (в когнитивной, творческой деятельности), при любом характере повреждений после инсульта она обязательно ухудшится. Больному потребуется как физическая, так и умственная реабилитация.
В чем выражаются нарушения памяти
У всех нас есть 2 вида памяти : кратковременная и долговременная. Кратковременная (или оперативная) отвечает за запоминание процессов, которые происходили в ближайший период времени, не ранее 20 секунд назад. Емкость кратковременной памяти — 4–5 объектов, которые человек способен удерживать в мозге в данный момент.
Долговременная память способствует сохранению информации, полученной сегодня утром, вчера, неделю, год, 10 и более лет назад. Она формируется на базе кратковременной памяти по мере того, как человек фокусирует свое внимание и несколько раз повторяет (заучивает) полученную информацию.
Утрата нейронных связей при инсульте обычно сказывается на обоих видах памяти. Нарушения могут выражаться в следующем:
Вербальная потеря памяти после инсульта
При ней пациент забывает имена близких людей, названия хорошо знакомых предметов и другие общеупотребительные слова. Больному становится тяжело общаться с окружающими. Он практически не усваивает поступающую извне информацию.
Нарушение визуальной памяти
Пострадавший не способен удерживать информацию, поступающую от органов зрения. Человек после инсульта не узнает родных, не может идентифицировать хорошо знакомые предметы, которые его окружают.
Утрата двигательных навыков
Пострадавший от инсульта может забыть, как выполнять элементарные действия: пользоваться ложкой, надевать штаны, чистить зубы, спускаться по лестнице.
Потеря эмоционально-образной памяти
При этом типе нарушений пациент не распознает образы и связанные с ними эмоции. Например, не узнает вкуса любимой пищи или музыки, не распознает голосов мужа/жены и детей.
Сосудистая деменция
Представляет наиболее тяжелое нарушение, при котором у больного вообще пропадает адекватное восприятие окружающей действительности. Он не узнает предметы, которыми постоянно пользуется. Не помнит, как они называются и для чего служат. Та же проблема наблюдается в общении с людьми. Пациент не помнит имен и образов даже близких родственников, не говоря уже о посторонних.
Ишемический инсульт: лечение и реабилитация
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое каждый год поражает 15 миллионов человек по всему миру и 450 тысяч в России. Несколько десятков лет назад наступление подобного состояния в большинстве случаев заканчивалось смертью. От инсульта скончались Екатерина II, Александр Дюма, Максимилиан Волошин и Иоганн Бах. Если бы эти известные люди были нашими современниками, то их шансы на спасение были бы значительно выше, ведь сегодня врачи спасают пациентов с закупоркой и разрывом сосудов, а после помогают им вернуться к активной жизни.
Что такое ишемический инсульт
Функционирование такого удивительного органа как головной мозг требует огромного количества топлива — энергии. Без кислорода нервные клетки погибают быстрее, чем любые другие в человеческом организме. Если вы остановите подачу крови в мышцах или костях, например, при травме, то ткани сохранят жизнеспособность еще в течение часа, нейронам головного мозга для гибели достаточно нескольких минут.
Наш центр предлагает медицинскую программу реабилитации после инсульта. Узнайте подробности по ссылке
Ишемией называют патологическое сужение просветов сосудов, от нее страдают ткани расположенные рядом с областью закупорки. Ишемический инсульт может закончится без врачебного вмешательства. По интенсивности приступы делят на:
Важно! Если ишемический инсульт не закончился серьезными последствиями, он должен стать важным сигналом о том, что с организмом не все в порядке. Выживаемость после первичного инсульта — 70%, но уже спустя 5 лет —50%, а через 10 лет — 20%.
Приступы также делят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение кровообращения:
Отличие геморрагического инсульта от ишемического
Инсульты делят на два основных типа: ишемический (87% случаев) и геморрагический (20% случаев). Они отличаются типом повреждения, вызвавшим дефицит кислорода.
Причины ишемического инсульта
К приступу может привести комплекс внешних и внутренних факторов. В группу риска можно отнести человека, если у него отмечается:
Реабилитация после ишемического инсульта: основные принципы
Успешность восстановления пациента после приступа зависит от размеров и расположения очага поражения, возраста пациента и наличия у него других заболеваний.
Программы реабилитации после инсульта — это комплекс мероприятий, направленных на разработку парализованных рук и ног, обучение базовым функциям: ходьбе, приему пищи, гигиене. Специалисты назначают двигательные тренировки, речевые упражнения и задачи для активизации памяти, проводят физиотерапию, массаж и разрабатывают диету.
Реабилитация после инсульта
8500 рублей/сутки
Ишемический инсульт: лечение движением
Данный тип реабилитации можно применять уже на ранних этапах восстановления. Начинать можно со сгибания пальцев рук и ног здоровой стороны, разминания кистей и ступней. Эти простые движения помогут активизировать пораженные участки. Далее можно сгибать и плавно вращать суставы рук и ног. Упражнения отлично сочетаются с массажем.
Для восстановления двигательной функции рук и плеч можно использовать захват над кроватью, за который пациент может держаться, к которому может тянуться. Когда часть активности вернется захват можно разместить выше, чтобы усложнить задачу. Отлично работает тренажер-кольцо из мягкой резины, который необходимо растягивать руками и ногами.
Возвращение речи
Вернуть способность общаться сложнее, чем начать двигательную активность. Порой восстановление речи занимает до нескольких лет. Однако, работать со способностью говорить можно даже на ранних этапах, для этого надо общаться с человеком, даже если он не может ответить. Центр речи активизируется, когда пациент слышит, как к нему обращаются. Также важно восстанавливать мышцы челюсти, для этого существует целый ряд упражнений для губ и языка.
Для тренировок пострадавшему могут предлагать закончить слово (произнести последний звук), затем предложение. Можно петь вместе с пациентом, читать популярные стихи, скороговорки.
Тренировка памяти
Специалисты рекомендуют выбирать упражнения, соотносящие с прошлыми хобби пациента, чтобы тренировка больше напоминала развлечение и доставляла радость.
Особенности питания
Если человек потерял чувствительность одной стороны гортани, то ему приходится учиться принимать пищу заново, вырабатывая новые рефлексы. Для упрощения обучения используются специальные тренировки:
К приему пищи пациентов при восстановлении после ишемического инсульта, есть определенные требования:
Меню для пациентов после ишемического инсульта
Многие пациенты после перенесенного инсульта испытывают проблемы с памятью, поэтому могут забывать поесть. Очень важно контролировать регулярность приемов пищи на стадии восстановления.
Важно! Все блюда готовятся без добавления соли. Если необходимо можно немного подсолить их перед подачей.
Для разработки меню, особенно для пожилых и лежачих пациентов, лучше привлекать специалиста, который составит правильное соотношение калорийности, белков, жиров и углеводов. В любом случае, пища должна быть легкой, чтобы не перегружать пищеварительную систему, но содержать достаточно нутриентов.
Медикаментозная терапия
Лекарственные препараты при ишемическом инсульте назначает только врач. Многие средства можно принимать только при строгом контроле медиков, поскольку эти лекарства могут оказывать сильное влияние на ослабленный организм.
Сроки восстановления после ишемического инсульта
Куликова Анна Александровна, невролог
Ишемический инсульт
Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический Этиопатогенез ишемического инсульта Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический
 |
Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический
Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозговых сосудов, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), при протезированных клапанах, инфекционном эндокардите, миксоме предсердий. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще это источник эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, артерииты при туберкулезе и коллагенозах, расслаивающая аневризма аорты.
Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. Прежде всего оценивают клинические проявления и их динамику. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга (ПИМ), называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) с полным восстановлением в течение 24 часов, малый инсульт (срок полного восстановления — больше 24 часов, но меньше одной недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт). В дальнейшем в основе диагноза лежит определение:
Если неизбежным фактором адекватной терапии можно назвать точный диагноз, то необходимым условием корректности последнего является изучение клинической картины заболевания, то есть неврологического состояния больного непосредственно у его постели.
Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.
Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.
| В нашей стране, как и в других цивилизованных государствах мира, инсульт является третьей по значимости причиной увеличения смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Инсульт — это та патология, которая поражает трудоспособное население, приводя к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации больных, ухудшению качества жизни их семей и значительным экономическим затратам государства |
За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.
Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.
При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.
Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.
Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической — хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).
Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии — до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.
Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.
Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).
 |
Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.
Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:
Несмотря на то что уже по данным анамнеза, неврологического обследования и лабораторных данных можно поставить диагноз, важное значение как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике и прогнозировании исхода имеют следующие методы:
В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.
Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:
Современные патогенетические представления. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.
Анализ “ишемического каскада” свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:
1. Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
2. Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
3. Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);
4. Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением лечебных и организационных проблем. Наряду с дифференцированной терапией инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее протекает инсульт, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем (см. сокращенную схему кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ, 1997).
Базисная терапия. Базисная терапия предполагает в первую очередь правильный уход за больным. В течение нескольких суток больной должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. С самого начала необходимо проводить профилактику гипостатической пневмонии, гнойной язвы роговицы, пролежней, ранних контрактур. После завершения инсульта уже через 24-48 часов необходимо начинать пассивные движения в суставах, поворачивать больного в постели, очищать ему дыхательные пути. При упорной рвоте вводят назогастральный зонд, при дисфагии – показано парентеральное питание. Контролируют функцию выделительных органов.
| Лечение инсультов предполагает сочетанное применение множества лекарственных, немедикаментозных, оперативных средств, назначаемых строго по показаниям и под контролем лаборатории, с участием кардиологов и при необходимости реаниматологов, нейрохирургов |
Контроль артериального давления проводится с целью установления систолического давления на уровне 10 мм выше “рабочих” цифр, диастолического — не выше 120 мм рт. ст. Необходимо лечение сопутствующей патологии сердца: антиаритмические препараты по показаниям, противоинфекционные — при септическом эндокардите и т. д.
Регуляция водно-солевого обмена проводится инфузионной терапией под контролем рН-метрии, осмолярности мочи и крови, электролитов и биохимического анализа крови.
В борьбе с отеком мозга и в целях профилактики повышения внутричерепного давления предпочтителен дексазон (8+4+4+4 мг в/в) — при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии — или осмотические диуретики (2 раза в сутки реоглюман, маннитол 15% — 200 мл в/в капельно, через 10-15 минут лазикс 20 мг в/в).
В проведении базисной терапии должны участвовать кардиологи и реаниматологи.
Антикоагулянты. Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней.
Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% р-ра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина.
Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.
Антиагреганты. Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.
Лечение ишемического инсульта в остром периоде
Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему).
Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).
Сосудорасширяющие препараты. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии (“обкрадывание”).
Нейропротекторная терапия. Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья “ишемического каскада”. С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.
Прочие средства. В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, так же как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.
Реабилитационные мероприятия. В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.
Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.
Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).
Литература
1. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю. М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 12-16.
2. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 103-108.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). Учебно-методическая литература. М., 1997.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997.
5. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни, т. 10: 44-107.
6. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990.
7. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke // N. Engl. J. Med., 1991. 325: 1261
8. Hass W. K. et al Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med., 1989. 321: 501,
9. Petty G. W. et al. Complications of long-terv anticoagulations // Ann. Neurol. 1988. 23: 570
10. Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 1987.18: 325