Герпес головного мозга у детей
Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].
Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.
Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.
В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.
Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.
При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.
В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.
Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.
Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).
Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.
Герпетические энцефалиты, сопровождающиеся преимущественно психическими расстройствами, были подробно проанализированы в клиническом и дифференциально-диагностическом аспекте на основе данных литературы Е. П. Деконенко и А. В. Лебедевым (1997). На ранней стадии герпетических энцефалитов психопатологическая симптоматика может быть сходной с проявлениями шизофрении. В таких случаях после продромального периода на фоне субфебрильной температуры появляются расстройства мышления (разорванность, бессвязность) и кататонические симптомы. Неврологические нарушения при этом мало выражены или даже отсутствуют. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем обстоятельством, что заболеванию нередко предшествует эмоциональный стресс [Himmelhoch J. et al., 1970; Wilson L. G., 1976]. На фоне назначения нейролептиков у таких больных могут развиться мутизм и кататонический ступор, а в дальнейшем аменция, приводящая к летальному исходу. У детей младшего возраста недиагностированная герпетическая инфекция может проявляться в виде «фебрильных припадков». Шизофреноподобная симптоматика при герпетических энцефалитах иногда имеет сходство с картиной фебрильной шизофрении, что редко учитывается при дифференциально-диагностическом подходе к последней. Кроме того, хроническая герпетическая инфекция утяжеляет течение шизофрении.
При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.
При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).
Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.
Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит
1) Герпетический энцефалит (ГЭ), острый некротический энцефалит.
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.
Герпес головного мозга у детей
Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.
Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.
Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.
Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.
Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.
Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.
Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.
Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.
Пути передачи инфекции:
Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.
Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.
Клиническая картина.
Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.
По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.
Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.
По локализации поражения:
Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.
Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.
Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.
При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).
Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.
Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.
Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:
Профилактика герпесвирусной инфекции:
Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.
не пользоваться чужими предметами личной гигиены;
после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;
Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;
Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.
Профилактика инфицирования во время беременности:
Герпетический энцефалит
Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.
Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :
Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.
Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.
Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :
Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.
Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.
Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.
Симптомы Герпетического энцефалита :
Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Диагностика Герпетического энцефалита :
Лечение Герпетического энцефалита :
Профилактика Герпетического энцефалита :
К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :
Герпес
Вирус герпеса проявляется не только не эстетичным видом, но и неприятными ощущениями. Чаще всего он появляется на губах, хотя может затрагивать и другие части тела, в том числе половые органы. Опасен ли герпес и как его лечить, разберем в этой статье.
Отчего появляется герпес?
Возбудителем заболевания является группа вирусов, которые поражают кожный покров, нервные клетки, слизистые оболочки человека. На теле появляются высыпания в виде группы пузырьков, которые высыхают и исчезают после применения лекарственных средств.
Герпетическая инфекция самая распространенная среди взрослого населения. Вирус поражает более 90% людей, у 10-20% из которых отмечается острая форма герпеса. Попадая в организм человека, возбудители накапливаются и проявляются при ослабленном иммунитете. Вы наверняка замечали, что патологические высыпания появляются на теле периодами, при чем чаще всего на одном и том же месте.
Герпес передается следующими путями:
Попав в организм человека, вирус герпеса разносится с кровотоком. Он проникает в нервные клетки периферической нервной системы и встраивается в геном нейронов. С этого момента вирус сопровождает человека всю его жизнь.
Виды герпеса
Существует 8 основных типов герпесвирусов:
Как проявляется вирус герпеса в теле человека?
Наличие вируса герпеса в организме никак не проявляется у здорового человека. Он начинает появляться только тогда, когда угнетается работа иммунитета. Такое может произойти при переохлаждении, злоупотреблении алкоголем, табакокурении, внезапном стрессе, травме кожи в периоральной области (вокруг рта), переутомлении или недосыпании.
Чаще всего герпес на губах проявляет себя мелкопузырчатой сыпью в области рта. Спустя несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. Если не потревожить образование, происходит подсыхание пузырьков, они покрываются корочкой, которая через несколько дней самостоятельно отпадает. Но если пузырь был поврежден, на его месте образуется язвочка. Также может чувствоваться покалывание, жжение кожи в поврежденной зоне и наблюдаться отечность.
Что такое врожденный герпес?
Он передается от матери к ребёнку во время внутриутробного развития или через родовые пути. Распространенность врожденного герпеса – один случай на 3-60 тысяч новорожденных. В 80% случаев возбудитель – ВПГ второго типа, в 20% – ВПГ первого типа.
Врожденный герпес может иметь локальную форму, церебральную или генерализованную. Первая форма проявляется только пузырчатыми высыпаниями. Может поражать разные части тела. Часто затрагивает глаза, в результате чего образуется герпетический кератит и конъюнктивит.
Церебральная форма характеризуется нарушением сознания вплоть до его потери, судорогами, развитием отека мозга. В этом случае сыпь появляется очень редко, спустя 4-7 дней после первых симптомов и имеет слабовыраженный характер.
Последняя форма, генерализованная, самая опасная. Она проявляет себя и сыпью, и неврологическими симптомами. В дополнение к этим проявлениям присоединяется поражение внутренних органов: почек, печени, селезенки, легких. Если ребёнок выжил, он, как правило, остается инвалидом.
Герпес во время беременности и грудного вскармливания
Для беременной женщины особую опасность представляют вирусы герпеса первого, второго и четвертого типа. Они способны привести к развитию серьезных внутриутробных аномалий.
На раннем сроке развитие вируса герпеса может привести к гибели плода. А половой герпес передается малышу во время родов через прохождение родовых путей. Новорожденные тяжелее переносят последствия инфицирования.
Если развитие герпеса пришлось на период грудного вскармливания, его не нужно прекращать. Наоборот, материнское молоко повышает иммунитет малыша и бережет его от поражения инфекциями. Молодая мама должна помнить, что перед каждым прикладыванием к груди, нужно мыть руки, особенно если до этого притрагивались к части тела, пораженной герпесом.
Герпес в детском возрасте
В большинстве случае именно в детском возрасте происходит первый контакт со всеми вирусами герпеса. Самый тяжелый вариант герпеса у детей – врожденный герпес, но и герпетическая инфекция у детей в более позднем возрасте может несколько отличаться от течения заболевания у взрослых.
В детском возрасте помимо развития герпеса первого типа в области вокруг рта, пузырьки появляются и на слизистой. То есть развивается герпетический стоматит. Второй тип вируса может вызвать у детей герпетическую ангину – она протекает тяжелее обычной.
Герпес третьего типа, как мы уже упоминали выше в этой статье, вызывает ветряную оспу, после чего к ней появляется пожизненный иммунитет. В дальнейшем третий тип может проявляться опоясывающим лишаем, который в детском возрасте регистрируется крайне редко – только на фоне выраженного иммунодефицита.
Диагностика и лечение герпеса
Определить вирус первого типа не составляет никакой сложности. Обычно пациент делает это самостоятельно в домашних условиях. Сложнее дело обстоит с определением цитомегаловируса, инфекционного мононуклеоза. Определить их можно только в лабораторных условиях. В первом случае нужно взять мазок с высыпаний, во втором – провести анализ крови.
Окончательно подтвердить диагноз герпеса помогает ПЦР – реакция выявления элементов вирусных ДНК из биологического материала: содержимого пузырьков, крови. Выявление антител не позволяет поставить точный диагноз, а только доказывает, что пациент когда-то контактировал с вирусом.
Чтобы не допустить осложнений, нужно придерживаться некоторых правил: не срывать подсохшие высыпания, стараться не травмировать кожу, а при генитальном герпесе носить натуральное не стягивающее белье. При появлении пузырьков на лице мужчинам лучше воздержаться от бритья, а женщинам – от использования декоративной косметики.
Излечиться полностью от герпеса невозможно – вирус остается в организме человека на всю жизнь после первичного инфицирования. Все средства лишь убирают симптомы. Основной класс препаратов, используемых в лечении герпетической инфекции – противовирусные средства. Используются, как таблетки и инъекции, так и мази, кремы для местного действия. Для предупреждения рецидивов назначаются иммуностимулирующие препараты, позволяющие восстановить и поддержать иммунитет.
Чтобы пройти диагностику и лечение герпеса, обратитесь за помощью дерматовенеролога в частном медицинском центре «Медюнион». Чтобы узнать расписание работы врачей и записаться на прием, позвоните по номеру телефона +7 391 201-03-03.