гипоплазия задней соединительной артерии слева головного мозга
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.
Гипоплазия артерии – проявления и лечение
Термин «гипоплазия» означает «недоразвитие». Такие дефекты внутриутробного развития встречаются и в артериях головного мозга. В артериях бассейна сонных артерий эти аномалии существуют приблизительно у 4% людей, а в артериях вертебро-базилярного бассейна – у каждого десятого.
Несмотря на то, что головной мозг самый энергоемкий орган и нуждается в массивном кровоснабжении, гипоплазия питающих его артерий может долго оставаться незамеченной. Это связано с особенностями системы кровообращения головного мозга.
За счет передней и задней соединительных артерий образуется сообщение артериальных бассейнов мозга, образующее круг. Он называется виллизиевым, и в его пределах возможен компенсаторный переток крови в участки с пониженным артериальным кровотоком, в том числе по причине гипоплазии какого-либо сегмента артерии. Именно эта особенность кровообращения мозга обеспечивает длительное бессимптомное течение большинства гипоплазий, которые нередко становятся случайной находкой.
Клинические проявления гипоплазии артерий мозга возникают на фоне другой патологии, ухудшающей условия компенсации мозгового кровообращения. Чаще всего это атеросклероз сосудов головного мозга или заболевания шейного отдела позвоночника. В результате могут возникать транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Симптомы
Симптомы хронического нарушения кровообращения мозга зависят от сосудистого бассейна, в котором развивается ишемия ткани мозга. Всех пациентов может беспокоить:
Для гипоплазии артерий каротидного бассейна также характерны слабость и/или онемение в конечностях, нарушения речи. Для ишемии в бассейне позвоночных артерий – нарушения координации, неустойчивость походки.
Для диагностики гипоплазии мозговых артерий и определения лечебной тактики проводятся:
Консервативную терапию препаратами, улучшающими кровоснабжение и метаболизм головного мозга, проводят, если данные выполненного обследования позволяют заключить, что она сможет предотвратить дальнейшее усиление ишемии мозга и ишемический инсульт.
Операции
Однако многие пациенты с декомпенсацией кровоснабжения мозга на фоне гипоплазии артерий нуждаются в хирургическом лечении. В ведущих нейрохирургические центрах мира проводятся сложнейшие микрохирургические операции шунтирования артерий мозга, а также малоинвазивные рентгенхирургические внутрисосудистые вмешательства – баллонная ангиопластика и стентирование артерий.
Операция проходит под общим наркозом и продолжается четыре-пять часов. Сначала выделяется теменная ветвь поверхностной височной артерии (она располагается в покровах черепа). Затем проделывается трепанационное отверстие в височной кости. И далее операция проходит с использованием операционного микроскопа и микрохирургических инструментов. Выделяется крупная корковая ветвь средней мозговой артерии и соединяется с ветвью височной артерии с помощью сосудистого шва, выполненного микронитью.
Для подтверждения прочности анастомоза еще до окончания операции выполняют контактное допплеровское исследование заинтересованных сосудов.
В дальнейшем пациент находится сначала в реанимационном, а затем – в послеоперационном отделении в течение 6-7 дней. За это время неоднократно проводятся контрольные допплерография и МРТ головного мозга.
Для поддержания нормального просвета сосуда баллонную ангиопластику часто комбинируют со стентированием сосуда специальной внутрисосудистой сетчатой конструкцией.
Сегодня в крупных многопрофильных иностранных клиниках используется более 400 моделей стентов. Это саморасправляющиеся конструкции из инертных для организма материалов. Они обладают памятью формы, могут устанавливаться в области извитостей и бифуркаций (раздвоений) сосудов, не деформируются с течением времени. Многие модификации длительно выделяют из своего покрытия препараты, препятствующие тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек в области стента. Также относительно недавно в зарубежную практику введены стенты четвертого поколения. Это биодеградирующиеся конструкции, которые рассасываются в течение нескольких лет после выполнения функции.
Такой сложный раздел хирургии, как операции на сосудах головного мозга, требует не только особых навыков и многолетнего опыта нейрохирурга, который должен также владеть техникой ангиохирургических и микрохирургических вмешательств.
Необходимо современное оборудование – нейроэндоскопическая и микрохирургическая аппаратура, рентгенхирургические операционные, системы нейронавигации и интраоперационного мониторинга функций нервной системы, а также технически оснащенные реанимационные отделения для послеоперационных пациентов. Все эти условия созданы в крупных специализированных нейрохирургических зарубежных центрах, в которые обращаются самые сложные пациенты со всего мира.
Гипоплазия правой и левой позвоночной артерии
Общие сведения
Что такое гипоплазия позвоночной артерии?
Гипоплазия правой позвоночной артерии и гипоплазия левой позвоночной артерии — это аномальное уменьшение просвета этих артерий (ориентировочно до диаметра менее 2 мм). Но единого критерия в отношении сужения диаметра сосуда нет и ряд авторов к признакам гипоплазии ПА относят уменьшение диаметра сосуда менее 3 мм.
Правая позвоночная артерия представляет собой ветвь правой подключичной артерии, которая отходит от плечеголовного ствола, а левая — отходит от левой подключичной артерии, берущей свое начало от дуги аорты. Далее обе позвоночные артерии (ПА) поднимаются в костном канале к головному мозгу и сливаются в полости черепа, образуя базилярную артерию. Позвоночные артерии на 15–30% снабжают кровью структуры ствола головного мозга, височные/затылочные доли, мозжечок, гипоталамической области, сегменты спинного мозга, то есть, играют существенную в обеспечении кровотока мозговых структур. Ниже приведен рисунок гипоплазия правой/левой ПА.
Гипоплазия относится к одной из наиболее часто встречаемых патологий позвоночных артерий. Ее встречаемость в популяции по разным данным варьирует в широких в пределах 2,34%-26,5% и имеет преимущественно врожденный характер. Преимущественно встречается гипоплазия одной из артерий, случаи двусторонней гипоплазии ПА встречаются относительно редко. Основным местом сужения просвета позвоночных артерий является место вхождения в костный канал (в полости черепа), что приводит к существенному снижению поступления крови преимущественно к задним отделам мозга с постепенным развитием невертеброгенного синдрома ПА.
Гипоплазия позвоночной артерии — это фактор существенного снижения кровообращения в вертебробазиллярном бассейне, что нарушает гемодинамику головного мозга в целом, увеличивая риск развития ишемического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения). Ситуация резко ухудшается на фоне развития церебрального атеросклероза, чрезвычайно распространённого в популяции вследствие неправильного образа жизни и особенно пищевых привычек.
Патогенез
В настоящее время гипоплазию позвоночных артерий рассматривают как одно из проявлений (в периоде формирования сосудистой системы плода) недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Также в патогенезе клинических проявлений существенную значимость имеет развитие вазоспастических рефлекторных реакций, обусловленных раздражением симпатического сплетения позвоночных артерий. Возникающей поток афферентной импульсации раздражает лежащие выше центры сосудисто-двигательной регуляции, что проявляется локальными/диффузными реакциями, которые преимущественно затрагивают сосуды вертебробазилярной системы.
Классификация
Классификация как таковая отсутствует, за исключением разделения патологического процесса по локализации, в связи с чем выделяется:
Причины
Гипоплазия носит преимущественно врожденный характер, развитие которой может быть обусловлено как хромосомными мутациями, так и факторами с неблагоприятным воздействием на организм матери в период беременности. К таким факторам относятся:
Симптомы
Начальные признаки гипоплазии ПА неспецифичны, и они могут быть приняты за проявления энцефалопатии, шейного остеохондроза или вегетососудистой дистонии. Синдром гипоплазии ПА клинически проявляется тремя группами симптомов:
Специфика клинических проявлений гипоплазии ПА определяются рядом факторов: локализацией/распространенностью поражения, функциональным состоянием артериально-венозной системы мозга — наличие анастомозов, коллатералей, состояния сосудистой стенки.
К стандартным жалобам пациентов относятся частые сильные головные боли; головокружение; скачки артериального давления; неспособность концентрироваться; снижение памяти; повышенная метеочувствительность; ухудшение зрения/появление «мушек» в поле зрения; неуверенная походка, снижение работоспособности; затруднения при выполнении резких движений/поворотов.
Наличие неврологических жалоб традиционно принято считать косвенными признаками стеноза. Симптомы левосторонней и правосторонней гипоплазии ПА в целом сходны, однако патология позвоночной артерии справа чаще локализуется выше (на внутричерепном участке), что обуславливает более быстрое развитие симптоматики и более яркое их проявление (резкое падение зрения, потеря сознания, выраженное расстройство координации).
Левая позвоночная артерия имеет изначально больший рабочий диаметр, поэтому симптоматика проявляются не столь резко и позже. При левосторонней гипоплазии характерными симптомами являются резкие, пульсирующие затылочные боли; прострелы в голову; болезненность при пальпации 1 и 2 позвонков шеи; ощущение песка/двоение в глазах; шум в ушах/ухудшение слуха. При двусторонней гипоплазии ПА из-за отсутствия компенсаторного эффекта, симптомы развиваются быстро, присутствует высокий риск развития серьезных осложнений.
Анализы и диагностика
Диагностика может проводится с использованием инструментальных методов исследования:
В практике наиболее часто используется ультразвуковое сканирование с дуплексным сканированием, обладающее достаточной информативностью, что позволяет поставить диагноз.
Лечение
Медикаментозное лечение гипоплазии направлено на улучшение кровоснабжения головного мозга, предотвращение развития сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение правой и левой гипоплазия позвоночной артерии проводится аналогично. С этой целью назначаются препараты, способствующие нормализации кровотока и улучшающие кровообращение в сосудах мозга, а также симптоматическое лечение для купирования неврологической симптоматики.
Препараты для лечения гипоплазии (правой и левой ПА) включают гипотензивные препараты (Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл, Лизиноприл); вазоактивные препараты (Винпоцетин, Нафтидрофурил); ноотропы (Фенибут, Пирацетам, Пантогам), улучшающие мозговое кровообращение и купирующие незначительные проявления гипоплазии; стимуляторы нейропептидной активности (Тиоцетам, Актовегин, Церебролизин), блокаторы «медленных» кальциевых каналов (Циннаризин), способствующие расширению сосудов преимущественно головного мозга; донаторы ацетилхолина (Глиатинин) для снижения последствия цереброваскулярной недостаточности; препараты для разжижения крови (Кардиомагнил/Аспирин), антиоксиданты (витамины А, Е С), антигипоксанты (Арлеверт). При необходимости НПВС, вестибулотропные средства, миорелаксанты. При отсутствии эффекта проводится хирургическое лечение.
Непокорное головокружение. Трудности диагностики и лечения
Стенограмма доклада профессора Алексеевой Н.С., посвященного вопросам лечения головокружения.
Профессор Драпкина О.М.: – Мы переходим в увлекательную область для терапевтов – это неврология. И откроет сегодня, собственно говоря, я бы сказала, поддержит всю эту секцию профессор Алексеева Наталья Степановна. «Непокорное головокружение».
Профессор Алексеева Н.С.: – «Непокорное головокружение: диагностика и лечение» – тема нашей лекции. Почему мы ее так назвали? Потому что очень многие врачи разных специальностей – терапевты, кардиологи, отоларингологи – встречают пациентов почти ежедневно с жалобами на головокружение. Однако понимая, что головокружение чаще всего вызвано патологией вестибулярного аппарата, предлагают проводить собственные схемы лечения и не получают достаточно хорошего эффекта в результате этого лечения. Именно поэтому мы поставили такое название для данного доклада, что головокружение имеется, но оно не так хорошо покоряется врачу в плане лечения.
Соответственно, здесь возникает две проблемы. Первая: для того чтобы правильно лечить головокружение, необходимо правильно диагностировать уровень поражения вестибулярного аппарата. И второе: нужно все-таки понять, насколько какое заболевание больше склонно вызывать это головокружение. Это сосудистые процессы, это воспалительный процесс в ухе. Для этого нужен, конечно, подробный анамнез, без этого никуда нам не уйти.
Но так как все-таки мой опыт показывает, что наибольшее количество больных, страдающих головокружением, это больные сосудистые, и на первом месте, пожалуй, я бы поставила все-таки больных с артериальной гипертонией, то на следующем материале видно совершенно четко, что у больных с артериальной гипертензией в основном те больные, которые жалуются на головокружение, шум в ушах, у них головокружение протекает по-разному. Это могут быть приступы кратковременного вращательного головокружения, часто связанные с переменой положения. Неустойчивость при ходьбе, пьяная походка или несистемное головокружение, иногда даже с падением. Нередко появление или усиление головокружения свидетельствует о повышении артериального давления.
Головокружение может быть вестибулярного происхождения – это периферическое поражение. Классическим примером является болезнь или синдром Меньера, или связанные с другими причинами ортостатической гипотензии, обмороки и другие состояния. Значительно чаще головокружение является симптомом поражения вестибулярного анализатора, как на периферическом, так и на центральном уровне. Надо сказать, что вестибулярный анализатор широко представлен в центральной нервной системе, и он распространяется от лабиринта внутреннего уха вне мозговой структуры до височной коры головного мозга. При этом его влияние на центральную нервную систему можно сравнить с влиянием вагуса на периферии, потому как, действительно, для стабилизации вертикального положения и комфорта при изменении положения головы и тела необходимо влияние мощного такого анализатора, обладающего мощными связями в центральной нервной системе.
Таким образом, классифицируя кохлеовестибулярные нарушения, мы выделяем периферический уровень, в котором выделяем два уровня: лабиринтные и корешковые, то есть внутреннее ухо и вестибулярный нерв до ядер. Центральное поражение: субтенториальное стволовое поражение и супратенториальное поражение. И, конечно, встречаются больные с сочетанным синдромом.
Чтобы хорошо себе представить, как широк аспект заболеваний, которые могут приводить к головокружениям, я сопоставила уровни поражения – от периферического до коры головного мозга – с теми заболеваниями, которые наиболее часто встречаются. И вы видите, что в правой половине таблицы представлены и болезнь Меньера, и сосудистые нарушения в лабиринтной артерии, которые протекают по типу тромбоза этой артерии, и трещины пирамиды височных костей, повреждающие внутреннее ухо и вестибулярную порцию VIII нерва. Это также интоксикация токсическими антибиотиками, это отогенные воспалительные процессы – арахноидиты – мостомозжечкового угла, это невриты вестибулярной порции, вызывающие головокружение. Также очень важно, что очень часто стала встречаться такая патология, как нейроваскулярный конфликт, когда сосуд прилегает близко к слуховому нерву и вестибулярной порции, и на фоне повышения артериального давления в сосуде в интракраниальном отделе вызывается давление вестибулярного нерва и приступ головокружения с полным выключением лабиринта на одной стороне, что приводит к падению, но без потери сознания. Кроме того, маленькие внутриканальные невриномы также на ранних этапах развития сопровождаются головокружением.
Но наибольшее число больных, конечно, это больные с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе на фоне не только артериальной гипертонии, но атеросклероза, тромбоза сосудов, геморрагических нарушений и острого ишемического нарушения мозгового кровообращения. Но это не только сосудистая патология. Энцефалиты, опухоли мозжечка, опухоли четвертого желудочка, потому как они подвижны и могут непосредственно влиять на вестибулярные ядра, которые расположены на дне четвертого желудочка. И что касается корковых отделов, это вестибулярная аура в виде головокружения при височной эпилепсии, опухолевой, воспалительной и сосудистой цитологии.
Характер периферического вестибулярного синдрома заключается в том, что при оценке спонтанного нистагма, который чаще всего бывает горизонтальным односторонним, редко – с ротаторным компонентом и обязательным сочетанием вестибулярных нарушений с односторонним шумом и снижением слуха. Именно вот эта комбинация симптомов – слуховых и вестибулярных – позволяет предположить периферический уровень поражения. Как правило, при экспериментальных пробах уменьшается возбудимость лабиринта на стороне поражения при калорической вращательной пробе и обязательным условием является отсутствие неврологической симптоматики.
Периферический вестибулярный синдром, безусловно, можно разделить на различные по этиологическому моменту заболевания. Гидропс лабиринта или болезнь Меньера, не связанные с сосудистой патологией, возможно, связанные с расширением субарахноидальных пространств. Субарахноидальные пространства и эндолимфы связаны между собой.
Не надо забывать о том, что может быть психогенное головокружение, которое никак не связано с патологией вестибулярного анализатора, но больные, один раз испытав головокружение, начинают беспокоиться по поводу легких даже каких-то изменений своего состояния, считая, что эти состояния связаны или обусловлены головокружением.
Это черепно-мозговая травма и доброкачественное оппозиционное пароксизмальное головокружение, связанное чаще всего с операциями на полости среднего уха с отрывом отолитов, которые попадают в полукружные каналы. Нечастая патология, необходимо дифференцировать с головокружением позиционным и ишемическим.
На данной схеме вы видите совершенно четко, что внутреннее ухо кровоснабжается из бассейна вертебробазилярных сосудов, чаще всего из передней и нижней артерии мозжечка. Важно отметить, что кровоснабжение внутреннего уха обеспечивается конечными ветвями в этой системе. Следовательно, любые колебания артериального давления, как повышение, так и снижение артериального давления, замедление пульса, извитость позвоночной артерии, вертеброгенное влияние, обусловленное патологией шейного отдела, стеноз или окклюзия подключичной артерии, а также патология интракраниальных ветвей вертебрально-базилярной системы. Все будет отражаться и вызывать неполноценность кровоснабжения внутреннего уха. Но так как полукружные каналы и улитка располагаются рядом, то головокружение периферическое обязательно будет сопровождаться слуховыми симптомами.
Оценивая периферический вестибулярный синдром с состоянием сосудов, мы выявили, что наиболее часто выявляется при этой патологии аномалия в виде гипоплазии одной позвоночной артерии, реже, чем аномалия, возникает деформация позвоночных артерий и встречается еще два вида патологий – это как аномалия вхождения позвоночной артерии в канал, то есть выше, чем обычно, которая подвергается экстравазальной компрессии, а также отсутствие задних соединительных артерий.
На данном слайде представлена ангиограмма, магнитно-резонансная ангиограмма, которая проводится в амбулаторных условиях, больной с приступом головокружения в течение 9-10 часов с тошнотой и рвотой, в основе которого лежала недостаточность кровообращения в вестибулярно-базилярной системе, обусловленная гипоплазией, в данном случае, левой позвоночной артерии.
На данном слайде представлено, что приступ продолжался с рвотой в течение двух часов, не сопровождался неврологической симптоматикой. При обследовании больной была выявлена симптоматика периферического вестибулярного синдрома, которая проявлялась односторонним спонтанным нистагмом и снижением вестибулярной функции лабиринта. При обследовании была выявлена гипоплазия.
Гипоплазия очень хорошо выявляется при ультразвуковом обследовании, в данном случае, дуплексное сканирование позвоночной артерии, показывающее на редукцию кровотока в ней и снижение объемного кровотока.
Следующий слайд – это аномалия вхождения позвоночной артерии в канал как раз на уровне C4, при вертеброгенном воздействии вращательных движений пациентки головой привела к инфаркту внутреннего уха с падением вестибулярной и слуховой функции по типу гемодинамической недостаточности. И другие варианты аномалии, вот такая редкая аномалия, как персистирующая примитивная тройничная артерия, редкий вариант развития сосудов вертебробазилярной системы, как причина уже центрального головокружения у пациента.
Поражение вестибулярного нерва в мостомозжечковом углу может быть обусловлено сосудистой петлей – нейроваскулярный комплект, сосудистыми нарушениями в виде недостаточности кровопотока (периферический ишемический синдром), невриномы восьмого нерва, арахноидиты мостомозжечкового угла и невриты. Здесь важно остановиться на нейроваскулярном конфликте в том случае, если больной четко отмечает приступ головокружения на фоне подъема артериального давления. Скорее всего, причиной такой ситуации является не просто изменение кровотока, церебрального кровотока на фоне артериальной гипертензии, но возможного сдавления нерва сосудистой петлей.
В данном случае представлена аудиограмма, то есть у больной снижение слуха на левое ухо, а также результаты измерения артериального давления, показывающие, что у больной имеется не столько повышенное артериальное давление, потому как она проводит гипотензивную терапию, но урежение частоты сердечных сокращений, что также нежелательно для пациентов с головокружением. Брадикардия также является причиной развития недостаточности кровоснабжения и раздражения внутреннего уха и если есть возможность лечить, не применяя бета-адреноблокаторы артериальной гипертензии, то необходимо начинать с препаратов других групп.
На данном слайде совершенно четко видна сосудистая петля, которая перекрывает или накрывает VIII нерв справа. Это очень хорошо видно и является причиной развития головокружения у больной с артериальной гипертонией.
Обследуя параметры центральной гемодинамики у больных с АГ, мы выявили, что все эти больные обладают повышенным артериальным давлением, среднее давление 142, и большим разбросом ударного объема от 43 до 104, а также урежением частоты сердечных сокращений 48, что, скорее всего, является результатом гипотензивной терапии.
Центральный вестибулярный синдром. Головокружение совершенно четко другого характера и другие структуры страдают при этом, центральные проводящие пути головного мозга и вестибулярные ядра в стволе. Поэтому головокружение только в остром периоде может напоминать периферическое, быть системным, а во всех остальных случаях и позднее – головокружение по типу нарушения равновесия. Слуховые симптомы, наоборот, не выражены. Больной никогда не жалуется на снижение слуха или одностороннюю глухоту, хотя при обследовании этих больных могут выявляться слуховые симптомы. Как правило, только в 50% случаях нет неврологической симптоматики, но центральное головокружение сопровождается неврологической симптоматикой. Это может быть двоение, любые другие глазодвигательные нарушения, это может быть нарушение чувствительности, слабость в конечностях. И уже совершенно другая анатомия сосудов при этом: анатомические изменения и структурные изменения сосудов. Что касается позвоночных – это стенозы, окклюзии, диссекции и двусторонняя, как правило, деформация.
Так, клинический пример: у больного 65 лет, после длительного вынужденного положения головы, развился приступ системного головокружения с последующей атаксией. При отоневрологическом обследовании выявлялась симптоматика центрального вестибулярного синдрома в виде двухстороннего спонтанного нистагма, гиперрефлексии, экспериментального нистагма. И на МРТ был найден очаг в Варолиевом мосту: в стволе в Варолиевом мосту при ангиографии двусторонняя деформация позвоночных артерий и снижение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональных пробах.
Вот на этом слайде, в левой половине слайда, вы видите извитость позвоночных артерий, которая привела, видите, негрубая окклюзия стеноза, но тем не менее привела к развитию инфаркта.
Больные, которые страдают артериальной гипертонией и лечатся не всегда грамотно, резко снижая свое артериальное давление, страдают тем, что у них снижается перфузия головного мозга и возникают ишемические нарушения во внутреннем ухе, с развитием головокружения атаксии. У этих больных при компьютерной томографии выявляются очаги лейкоареоза и изменения по типу глубинных лакунарных инфарктов. Основные заболевания, которые приводят к центральному вестибулярному синдрому – это дифференциальная диагностика опухоли, рассеянный склероз, дегенеративные заболевания мозжечка, травма головного мозга, артериовенозные мальформации.
Большое значение для развития острых нарушений мозгового крообращения, как видно на данном слайде, имеют острые воспалительные процессы, которые протекают и в лор-органах тоже. Так, у больного развилось острое нарушение мозгового кровообращения на фоне обострения хронического гаймороэтмоидита.
Центральный вестибулярный синдром у больного с артериальной гипертонией и атеросклерозом со следующим описанием состояния сосудистой стенки. Это, как правило, негрубые проявления атеросклероза в виде утолщения до 1,1 мм комплекса интима-медиа с обеих сторон общих сонных артерий и гемодинамически незначимой атеросклеротической бляшки в бифуркации левой общей сонной и внутренней сонной артерии (стеноз до 30%), извитость обеих внутренних сонных артерий потому, как это действительно больной с артериальной гипертонией, это частая патология, и позднее вхождение левой позвоночной артерии в канал на уровне С5, повышение уровня гемоглобина.
Структурное изменение – центральное головокружение на фоне артериальной гипертонии и окклюзии позвоночной артерии у больной с развитием инфаркта в стволе головного мозга совершенно четко представлено ультразвуковым методом исследования, где вы видите практически отсутствие кровотоков позвоночной артерии.
Кроме магистральных артерий, которые являются причиной развития инфарктов при артериальной гипертонии, важно состояние интракраниального отдела позвоночной артерии. Здесь совершенно четко видно, что при нормальных экстракраниальных отделах позвоночной артерии, стеноз в интракраниальном отделе привел к выраженному ишемическому поражению задних и медиальных отделов мозжечка, полушария мозжечка.
Не надо забывать, что и молодые люди могут переносить ишемические инсульты, и чаще всего это кардиоэмболические нарушения, вызванные поражением сердца и его клапанов. Так, у молодой женщины 25 лет развился инфаркт на границе Варолиевого моста и продолговатого мозга с наличием кардиальной патологии. Инфаркт по типу Валленберга – Захарченко с четкой неврологической симптоматикой, выраженным головокружением, двухсторонним спонтанным нистагмом, нарушением чувствительности и атаксии.
Основные принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений должны базироваться на следующих положениях. Первое – это лечение основного заболевания, а также лечение вестибулярных нарушений периферического и центрального уровня. Не надо забывать, что очень часто в последнее время лечение головокружения проводится хирургическим путем. Это и лечение стеноза магистральных артерий и нейроваскулярного конфликта.
Если вспомнить фармакотерапию или те препараты, которые мы применяем при лечении недостаточности кровоснабжения вертебро-базилярной системы, то группа препаратов самая разнообразная. Это препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, и антиоксиданты, нейропротекторы, гемоангиокорректоры и другие группы.
Надо сказать, что сегодня речь пойдет о «Бетасерке». Препарат внесен в группу оптимизирующих мозговых кровообращений. Мы более подробно на нем остановимся. Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию внутреннего уха, усиливает кровоток во внутреннем ухе и вестибулярную компенсацию в головном мозге, так как гистамин является достаточно хорошим нейромедиатором.
Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию. Его синонимы: бетасерк, бетавер, вестибо.
Блокатор Н3-рецепторов, которые находятся в головном мозге, преимущественно, в структурах внутреннего уха – Н1, Н2-рецепторы, а Н3 – в стволе, в мозжечке и в гипоталамусе. Здесь на этом слайде показано то, что я сказала.
Бетасерк (24 мг), бетагистин гидрохлорид, вспомогательные вещества: маннитол. Надо помнить, что в дженериках его нет. Обладает путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы и опосредованного на Н3-рецепторы, улучшая микроциркуляцию, проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы, увеличивает кровоток в базилярной артерии.
Сравнительная оценка бетасерка и циннаризина показала эффективность циннаризина.
Большое количество больных лечилось бетасерком, наблюдалось в научном центре неврологии с головокружением, шумом и снижением слуха, сосудистой патологией, артериальная гипертония, атеросклероз, остеохондроз. 58 из них – выздоровление, 35 – улучшение состояния.
Дозозависимый эффект. Нередко приходят больные и говорят, что применение бетасерка не привело к хорошим эффектам. Тем не менее, и в настоящее время в Москве назначается доза бетасерка по 16 два раза, что терапевтически считается неэффективно. 24х2 раза, 48 мг – суточная доза лечения бетасерка. Курс лечения может быть разный, в среднем – два-три месяца и более.
Преимущество сосудистой терапии бетасерком: это отсутствие влияния на системную гемодинамику, седативного эффекта и сонливости и экстрапирамидных симптомов. Соответственно, необходимо подкреплять лечение вестибулярной реабилитацией, которая должна проводиться достаточно рано.
И заключение. Отоневрологический метод, который диагностирует четко периферические и центральные вестибулярные синдромы, благодаря оценке спонтанной вестибулярной и экспериментальной вестибулометрии, а также сопоставлением результатов с данными ультразвука, КТ, МРТ, позволяет выявлять основные патогенетические механизмы развития этих синдромов, что является залогом успешной патогенетической терапии. Спасибо за внимание!