Головная боль при низком давлении
Головная боль при низком давлении – не менее опасный симптом, чем гипертония. Эта болезнь может протекать в острой или хронической форме, сопровождается вялостью, головокружением и другими симптомами. Важно вовремя поставить диагноз и определить причину снижения давления. Клинический Институт Мозга специализируется на диагностике и лечении пониженного давления, болей в голове и других симптомов, которые проявляются при этом состоянии.
Гипотония – особенности заболевания
Артериальная гипотония (гипотензия) – снижение давления на 20% и более. Если в норме этот показатель составляет 120∕80 мм. рт. ст., то гипотония диагностируется при понижении систолического давления до 90, а диастолического – до 60 мм. рт. ст. Болезнь может быть врожденной либо приобретенной, развиваться в качестве самостоятельно заболевания либо сопровождать другие патологии.
Причины гипотонии
У большинства пациентов гипотония развивается при снижении сосудистого тонуса. В норме их стенки должны расширяться и сужаться за счет мышечного слоя, в ответ на увеличение либо уменьшение жидкости в кровеносном русле. Однако, при некоторых заболеваниях наблюдается слабость мышц, в результате чего они не могут адаптироваться к изменениям. Уменьшение циркулирующей крови в норме сопровождается сужением просвета сосудов, чтоб она поступала с достаточной силой к органам и тканям. При гипотонии уменьшение крови, замедление ее движения приводят к недостаточному кровоснабжению головы и конечностей, а затем и других органов.
Гипотония часто протекает в хронической форме. В ее течении наблюдается чередование периодов длительной ремиссии и обострения. Приступы могут быть спровоцированы следующими факторами:
При низком давлении боли в голове становятся результатом недостаточного кровоснабжения клеток и тканей головного мозга. Слабость сосудистых стенок и другие факторы приводят к постоянной или временной ишемии. Это опасное нарушение, при котором нервные ткани испытывают дефицит кислорода и питательных веществ. Результатом становятся головные боли и другие характерные симптомы. Кроме того, длительная ишемия мозга – основной предрасполагающий фактор к развитию инсульта.
Симптомы пониженного давления
Острая или хроническая гипотония – опасное заболевание, при котором органы и ткани подвергаются ишемии. Симптомы связаны с этими процессами, поэтому представляют опасность для организма. Их могут спровоцировать стрессы, также оно часто проявляются в душных помещениях и при недостатке кислорода. Типичный комплекс может включать следующие проявления:
Если резко упало давление и болит голова, возможны обмороки. Это часто происходит в плохо проветриваемых помещениях, при высокой температуре воздуха. Симптомы быстро появляются и нарастают, пациент ощущает шум в ушах, ухудшение слуха и зрения. Важно вовремя оказать первую помощь при остром приступе гипотонии.
Головные боли при сниженном давлении
Головная боль при пониженном давлении может отличаться по характеру и интенсивности. Они могут нарастать быстро, если показатели давления резко уменьшаются, либо сопровождать пациента постоянно. Для болей при гипотонии характерны следующие особенности:
Если постоянно понижено давление и болит голова – этот показатель необходимо поддерживать медикаментозными способами. При длительном течении возможно развитие мигрени. Это острая головная боль, которая не проходит даже после нормализации кровяного давления и существенно влияет на работоспособность.
Диагностика головных болей при гипотонии
Важно определить точную причину, почему падает давление и болит голова. Измерить этот показатель несложно, в том числе в домашних условиях. Достаточно воспользоваться тонометром и определить, что давление снижено до 90/60 мм. рт. ст. и меньше. Однако, врачи Клинического Института Мозга рекомендуют пройти полное обследование, если гипотония проявляется часто и сопровождается головными болями. Для определения причины этого заболевания могут потребоваться дополнительные методики:
В Клиническом Институте Мозга можно пройти комплексную диагностику, которая позволит определить причину хронической гипотонии. Наши главные преимущества – наличие точного и современного оборудования, высокая квалификация и многолетний опыт специалистов. После обследования и постановки диагноза врач подберет схему лечения для купирования приступов гипотонии и уменьшения проявления головной боли.
Методы лечения
Если у пациента низкое давление, болит голова, ощущается слабость и головокружение – необходимо максимально быстро восстановить нормальное движение крови по сосудам. Затем важно обратиться к врачу, чтобы подобрать препараты для курсового приема. Схема назначается индивидуально, в зависимости от общего самочувствия, показателей давления, точного диагноза и сопутствующих заболеваний.
Первая помощь
Если падает давление, болит голова, резко ухудшается самочувствие – это указывает на недостаточное поступление кислорода к клеткам мозга. До обращения к врачу важно восстановить кровяное давление. Для этого врачи рекомендуют воспользоваться несколькими методиками:
После этих манипуляций давление вернется в норму, но приступ может повториться. Также важно вовремя заметить его начало. Если самочувствие резко ухудшилось, болит голова, появляются темные круги перед глазами – необходимо сразу сообщить окружающим о проблеме и попросить о помощи.
Медикаментозное лечение
Для комплексного лечения головных болей при гипотонии назначается курс препаратов. Некоторые из них рассчитаны на быстрое сужение сосудов и восстановление кровотока и применяются для купирования приступов. Также врач порекомендует лекарства для курсового приема. Схема может включать следующие препараты:
Эффективность лечения необходимо постоянно контролировать путем измерения артериального давления. Для этого достаточно воспользоваться тонометром раз в несколько дней. Слишком частый контроль показателей приводит к расстройству работы нервной системы и неврозам, что может спровоцировать дополнительные приступы гипотонии. Врачи Клинического Института Мозга подберут подходящую схему терапии, которая будет включать только полезные и необходимые препараты, без лишний назначений и процедур. Однако, важно выполнять все предписания и принимать лекарства по графику.
Методы профилактики
Пониженное артериальное давление может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. У молодых людей гипотония часто вызвана стрессами, неправильным питанием, дефицитом витаминов (особенно А, С и Е). Для того, чтобы сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы и предотвратить большинство опасных заболеваний, достаточно следовать нескольким простым советам врачей:
Часто болит голова при пониженном давлении – это опасный симптом. Врачи Клинического Института Мозга рекомендуют не заниматься самолечением, поскольку гипотония часто протекает в хронической форме и может прогрессировать. Важно вовремя пройти обследование и подобрать препараты, которые укрепят сосуды, улучшат кровообращение, избавят от головных болей и предотвратят опасные последствия болезни.
Нарушение венозного кровообращения в головном мозге
Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.
Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.
Стадии патологического процесса
В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:
Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты
Причины и факторы риска
Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:
Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.
Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:
Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.
Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.
Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.
Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений
Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:
Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.
Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.
Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Что такое артериальная гипотензия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Немцовой Елизаветы Андреевны, кардиолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
На сегодняшний день принятыми критериями гипотензии считается:
По данным исследований, при амбулаторном 24-часовом мониторировании артериального давления нижней границей нормы принято считать следующие цифры:
Однако большинством более современных обзоров а ртериальная гипотензия в абсолютных цифрах определяется как снижение систолического АД (САД) [1] [2] [5]
Основными причинами низкого артериального давления могут быть:
Все эти причины могут быть связаны с различными внешними и внутренними факторами: уровнем физической нагрузки, возрастом, температурой и положением тела, приёмом пищи и голоданием, длительным постельным режимом. Также они могут быть следствием наличия беременности, анемии, отравления и обезвоживания, аллергической реакции или инфекционного процесса. Артериальная гипотензия может возникнуть как следствие течения различных заболеваний, таких как клапанная патология сердца, надпочечниковая недостаточность и другие эндокринные нарушения или болезнь Паркинсона.
Однако снижение цифр АД в покое встречается как вариант нормы и может быть обусловлено наследственностью и конституцией пациента. Нередко пониженное давление встречается у спортсменов, жителей высокогорья и тропиков. Такая АГТ, которая не вызывает ухудшения самочувствия, называется физиологической, и, как правило, выявляется при случайном измерении АД или диспансерном обследовании.
Симптомы артериальной гипотензии
Острая АГТ (коллапс, шок) обычно сопровождается гипоксией (п ониженным содержанием кислорода) мозга и снижением функций жизненно важных органов. Клинически проявляется наличием у пациента спутанности сознания, холодной, липкой, бледной кожи, быстрого и неглубокого дыхания, слабого и быстрого пульса.
Хроническая артериальная гипотензия (ХАГТ) обусловлена нарушениями регуляции артериального давления, и эти нарушения могут иметь разную природу происхождения.
К общим признакам и симптомам ХАГТ помимо низкого АД относятся:
Патогенез артериальной гипотензии
В течение дня АД меняется в зависимости от положения тела, дыхания, стресса, физического состояния, принимаемых лекарств, того, сколько человек ест и пьёт, а также от времени суток. Физиологически АД обычно самое низкое ночью и резко повышается при пробуждении.
Организм человека имеет определённые механизмы для поддержания кровяного давления и кровотока на нормальном уровне. Эти механизмы взаимосвязаны: стенки артерий, определяя уровень АД, посылают сигналы в сердце, артериолы вены и почки, чтобы регулировать кровоток. В первую очередь артериальное давление зависит от периферического сопротивления кровеносных сосудов и сердечного выброса.
Периферическое сопротивление сосудов — это общее сопротивление всей сосудистой системы потоку крови, который выбрасывается сердцем в артерии. Мышечная ткань в стенках артериол позволяет этим кровеносным сосудам расширяться или сужаться. Чем сильнее сокращаются артериолы, тем выше их сопротивление току крови и тем больше возрастает давление крови, ведь чтобы протолкнуть кровь через более узкий просвет, нужно приложить большее давление. И наоборот, при расширении артериол сопротивление току крови снижается, что приводит к падению артериального давления. Степень сужения или расширения артериол может регулироваться нервами, гормонами, а также лекарственными веществами.
При этом регуляторные механизмы сердца изменяют сердечный выброс (количество крови, перекачиваемой сердцем в артерии за одну минуту). Артериальное давление может повыситься за счёт увеличения сердечных сокращений и, следовательно, большего выброса крови в артерии. Вены могут расширяться, сужаться и депонировать (накапливать) больше крови. Т. е., чем больше крови перекачивает сердце в минуту, тем выше будет давление, пока диаметр артерий остается неизменным. Объём крови во время каждого удара зависит от силы сокращения и функции клапанов. Общий же объём крови в артериях может зависеть от объёма жидкости в организме, объёма жидкости, удаляемого через почки, приёма лекарственных препаратов.
Все эти адаптивные механизмы поддерживают артериальное давление в пределах нормы.
Теории возникновения патологической АГТ
Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:
Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.
Классификация и стадии развития артериальной гипотензии
Наибольшее практическое применение в медицине нашла классификация Н. С. Молчанова (1962).
Вторичная АГТ — развивается на фоне каких-либо заболеваний. Среди причин её возникновения можно выделить следующие [2] [12] [13] :
Когда человек стоит, под силой гравитации кровь скапливаться в ногах. Обычно организм человека компенсирует это, увеличивая частоту сердечных сокращений и сужая кровеносные сосуды, тем самым гарантируя, что достаточное количество крови вернётся в головной мозг. Но у людей с ОРТГ этот компенсирующий механизм выходит из строя и артериальное давление падает, что приводит к возникновению слабости, головокружения, нарушений зрения, сердцебиения и даже обморока при вставании, т. е. при вертикализации положения тела. Критерием ОРГТ является снижение САД ≥ 20 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 10 мм рт. ст. и/или возникновение симптомов церебральной гипоперфузии в течение трёх минут после принятия вертикального положения [14] .
Выделяют следующие причины ОРГТ [17] :
Степени тяжести АГТ
Выделяют 4 степени выраженности ортостатической недостаточности [17] :
0 – нормальная ортостатическая толерантность;
1 – клинические симптомы возникают редко, человек может находиться в вертикальном положении более 15 минут, повседневная активность не снижена;
2 – клинические симптомы возникают 1 раз в неделю, человек может находиться в вертикальном положении более 5 минут, повседневная активность умеренно снижена;
3 – клинические симптомы возникают часто (несколько раз в неделю), человек может находиться в вертикальном положении более 1 минуты, повседневная активность умеренно снижена;
4 – клинические симптомы возникают регулярно, человек может находиться в вертикальном положении менее 1 минуты, выраженное снижение повседневной активности. Синкопальное ( обморок или кратковременное нарушение сознания) или пресинкопальное состояния (предобморочное, описываемое как головокружение и/или неполное выключение сознания) обычно возникают при вставании с постели.
Осложнения артериальной гипотензии
Следует отметить, что острая гипотония сама по себе является осложнением других заболеваний, которые были указаны выше. Острую форму можно воспринимать как шок. Происходит резкое снижение поступления кислорода в головной мозг, возникает гипоксия, снижаются функции жизненно важных органов, что без своевременной скорой помощи может быть фатальным.
Самые частые осложнением ортостатической гипотонии, особенно у ослабленных пациентов и пожилых, — это падения и связанные с ними травмы.
Диагностика артериальной гипотензии
У многих здоровых людей симптомы слабости, головокружения и обморока могут быть связаны с низким кровяным давлением. Измерение артериального давления, как правило, является первым шагом в диагностике этого состояния.
К обязательным методам обследования пациентов с артериальной гипотензией относятся:
При наличии стойкой гипотензии и выявлении электролитных нарушений проводятся дополнительные обследования с целью поиска или исключения надпочечниковой недостаточности:
Если анамнестически гипотензия носит ортостатический характер, то для её верификации проводят модифицированные постуральные пробы с быстрым активным изменением положения тела (ортостатическая проба). Этот метод направлен на исследование рефлексов, обеспечивающих поддержание определённого положения в пространстве всего тела или его части.
Лечение артериальной гипотензии
В случае наличия у пациента ортостатического компонента успешность лечения определяется улучшением качества жизни и предотвращением симптомов, которые могут вызвать падения и травмы.
Лечебные мероприятия непосредственно в период ортостатического эпизода, сопровождающегося субъективными проявлениями гипоперфузии головного мозга, как правило, носят общий характер:
Лекарственная терапия
В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:
Прогноз. Профилактика
Вопрос о взаимоотношениях артериального давления и кардиоваскулярного риска является предметом изучения на протяжении последних десятилетий. Данные 12-летнего отрезка в рамках Фрамингемского исследования убедительно показали, что величины артериального давления менее 120/80 мм рт. ст. ассоциируются с достоверно лучшим сердечно-сосудистым прогнозом по сравнению с величинами, относящимися к категории нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) и высокого (менее 140/90 мм рт.ст.) нормального АД.
При анализе 30-летнего периода наблюдений в рамках данного исследования отмечается наличие практически линейной зависимости между уровнем АД и сердечно-сосудистой смертностью как у мужчин, так и женщин в каждой из изученных возрастных декад жизни (35-84 лет). Примечательно, что нахождение САД в гипотензивно-оптимальном диапазоне (74-119 мм рт. ст.) оказалось в прогностическом смысле более выгодным, чем нахождение САД в диапазонах 120-139, 140-159, 160-179, 180-300 мм рт. ст. [17]
Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения
Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и
Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.
В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.
Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.
Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения.
Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения
Шаг 1. Выявление факторов риска
Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).
.gif)
Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:
Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.
Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.
Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза
Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.
Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.
Шаг 3. Осмотр пациента
При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:
1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.
При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].
По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].
Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).
_575.gif)
Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступообразные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.
Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:
В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.
Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.
Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].
Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:
Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].
1. Физические расстройства:
2. Интеллектуальные расстройства:
3. Психологические расстройства:
4. Сексуальные расстройства:
Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.
Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.
Шаг 4. Дополнительные методы исследования
Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.
На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].
Шаг 5. Выбор терапии
К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:
1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.
При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.
Терапия нарушений венозного кровообращения
Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.
Ангиопротекторы
Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.
Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва