Хирургия эпилепсии
В Научном центре неврологии проводится высокотехнологичное хирургическое лечение фармакорезистентной эпилепсии.
Целью лечения эпилепсии является избавление от приступов и нормализация качества жизни пациента. При фармакорезистентных (т.е. не поддающихся лекарственной терапии) формах эпилепсии хирургия дает пациенту шанс на полное излечение или значительное уменьшение частоты приступов.
В настоящее время существует множество способов хирургического лечения эпилепсии. Выбор конкретного метода зависит от формы заболевания. Принципиально различать две формы эпилепсии:
Причины фокальной эпилепсии
При фокальной форме эпилепсии иногда удается обнаружить структурное поражение коры головного мозга при проведении МРТ (такие случаи называют МР-позитивными). Вот примеры патологий, часто диагностируемых у взрослых пациентов:
Если структурные изменения найти не удается, то такой случай называется МР-негативным. В настоящее время у пациентов с эпилепсией предпочитается проводить МРТ-исследование по специальному эпилептологическому протоколу. Эпипротокол часто позволяет выявить структурные изменения, которые на обычном МРТ-снимке могут быть не видны.
Типы операций
Среди стандартных хирургических методов лечения эпилепсии, активно применяющихся в настоящее время, различают следующие:
Также есть совсем новые методы, такие как лазерная интерстициальная термотерапия (лазерная абляция), которая появилась относительно недавно и пока не внедрена в практику на территории России.
При резективных методах эпилептогенный участок мозга либо удаляется, либо отсоединяется от остальной, здоровой части мозга. Чаще всего применяются следующие операции:
Важно, что при подходящих условиях резекция может позволить полностью избавить пациента от приступов.
Стимуляционные методы применяются при фармакорезистентных идиопатических (генетических) генерализованных эпилепсиях, а также в тех случаях, когда при фокальных формах эпилепсии не удается четко установить локализацию эпилептогенного очага, либо очагов несколько, а ведущий очаг установить не представляется возможным. Также данные методы рассматриваются, когда удаление этого очага грозит серьезной инвалидизацией (при его расположении в функционально значимых зонах головного мозга).
Стимуляционный подход редко позволяет полностью избавить пациента от приступов, чаще целью является уменьшение частоты приступов и тяжести их течения. Среди методов, активно использующихся сегодня, следует выделить глубокую стимуляцию головного мозга (Deep Brain Stimulation, DBS), стимуляцию блуждающего нерва (Vagus Nerve Stimulation, VNS).
Как происходит принятие решения об операции
Нейрохирург не определяет показаний к хирургии эпилепсии в одиночку, решение принимается совместно с неврологом-эпилептологом. Перед подобным консилиумом врач-эпилептолог должен проанализировать следующие данные:
Глава 1. Введение в патофизиологические механизмы эпилепсии и формирование эпилептиформной биоэлектрической активности головного мозга
По определению экспертов ВОЗ эпилепсия является хроническим заболеванием головного мозга человека, характеризующимся повторными эпилептическими приступами, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
В возникновении эпилепсии ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности (в большей мере это касается идиопатических форм эпилепсии) и поражениям мозга в пре-, интранатальные (перинатальная энцефалопатия, кортикальные дисплазии, пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии) или постнатальный (опухоли головного мозга, церебральные инсульты, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, артериовенозные мальформации, глиоз мозга) периоды (как правило, в случае симптоматических и, вероятно,криптогенных форм эпилепсии).
В патогенезе эпилепсии лежит спонтанная мембранная нестабильность нейронов коры больших полушарий, приводящая к возникновению на клеточной мембране пароксизмального деполяризационного сдвига. При этом наступает внезапная пролонгированная деполяризация нейрона с результирующей вспышкой разрядов.
Повышенная тенденция к деполяризации эпилептогенных нейронов обусловлена их, так называемой, сверхчувствительностью к которой приводят повреждения в мембране или метаболизме нейрона; нарушением регуляции концентрации экстраклеточных ионов и (или) трансмиттеров, определяющим их дисбаланс и, следовательно, повышение нейронной возбудимости; склонностью нейронных сетей к облегчению возбудимости вследствие дефицита ингибиторных влияний [Bate L., Gardiner M., 1999; Фаттахова А. Х. и др., 2005].
Показано, что генерация эпилептических разрядов является прямым следствием дисфункции натрий-, калий-, кальций- ионных каналов [Аванцини Д., 2005].
Следует отметить, что повышенный уровень возбудительных деполяризационных процессов в пораженной зоне приводит к накоплению ионов калия в экстраклеточном пространстве, влекущему избыточную и длительно поддерживающуюся деполяризацию мембран нейронов [Olejniczak P., 2006] и стимулирующему пролиферацию глии. Глиоз, в свою очередь, нарушает организацию межнейронных синаптических контактов, что ведет к дополнительной нестабильности мембраны нейронов.
Совокупность эпилептогенных нейронов, организованных определенным образом в нейронные ансамбли составляет эпилептический очаг. Для него характерны повышение синаптической проводимости, вследствие изменения синаптического аппарата, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1982]. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсинхронный разряд.
Степень эпилептизации нейронов в очаге различна. Максимально эпилептизированные нейроны, обладающие способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Менее эпилептизированные нейроны могут вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов. В результате критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становиться достаточной для возникновения эпилептического приступа.
В эпилептических очагах часто выделяют центральную зону с гибелью и (или) полной инактивацией нейронов, промежуточную зону с частично сохранившимися нейронами и периферическую зону, в которой эпилептогенные нейроны чередуются с нормальными клетками. В других случаях такого отчетливого зонального деление нет, но отмечаются разрежение нейронов, их структурные изменения, а также выраженная пролиферация глии, вызывающая нарушения медиаторного метаболизма.
Такие структурные изменения нейронов эпилептического очага, как отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукция дендритных окончаний и, следовательно, преобладание аксосоматических типов синапсов, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов, а также избирательное выпадение ГАМКергических синаптических терминалей [Ward A. A., Wyler A. R., 1981; Epileptic. 2002] рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной деафферентации, которая обусловливает сверхчувствительность нейронов коры к восприятию гиперсинхронных разрядов, определяет повышенную спонтанную нейронную активность и чувствительность синаптических рецепторов [Карлов В. А., 1990, 2003].
Наряду с этим имеет место разветвление аксонов с формированием сетей возвратных влияний — возвратными возбуждающими и тормозными циклами. В результате нейроны в эпилептическом очаге выключаются из нормальной интегративной деятельности, их возбуждение замыкается друг на друге.
Важнейшим свойством эпилептического очага является его детерминантный характер, выраженный в способности к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга [Крыжановский Г. Н., 1980]. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой — к изменению информационной функции нейронов всего мозга.
Наиболее часто встречается образование «зеркальных» эпилептических очагов, возникающих в симметричных отделах другого полушария. Формирование «зеркальных» очагов происходит под влиянием постоянной бомбардировки гомологичного пункта интактного полушария эпилептическими разрядами, поступающими из первичного эпилептического очага, что приводит к постоянной эпилептизации нейронов зеркальной области.
Распространение эпилептической активности из очага возможно посредством диффузии вещества, освобождающегося в наступающем фронте активности и дающего возбуждающий эффект (ионы калия или глутамат); а также вследствие горизонтального или вертикального проведения эпилептического разряда в структурах мозга. Горизонтальное проведение осуществляется в коре путем вовлечения интернейронов; вертикальное распространение эпилептической активности происходит из первичного коркового очага в таламус и другие генерализующие субкортикальные и стволовые образования с последующим возвратом в обширные области коры через таламокортикальные и другие стволово-кортикальные и подкорково-корковые пути «поперечно» и через комиссуральные пути из одного полушария в другое.
Однако, эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным. Совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности называют антиэпилептической системой.
Антиэпилептическая система представлена, прежде всего, структурам мозгового ствола, главным образом, каудального его отдела [Гельгорн Е., Луфборроу Д., 1966; Карлов В. А., 1990], а также гипоталамуса, хвостатого ядра, мозжечка, которые обладают ингибиторной функцией. Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных коллатеральных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов [Степанова Т. С., Грачев К. В., 1976; Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Окуджава В. М., 1988; Majkowski J., 1986].
«Прорыв» эпилептической активности из очага с развитием клинических проявлений болезни свидетельствует о недостаточности антиэпилептических активационных механизмов и формировании эпилептической системы.
Эпилептическая система включает в себя структуры, активизирующие эпилептический очаг, пути распространения эпилептического разряда и образования, способствующие его генерализации.
В процессе эпилептизации мозга имеют значение те же механизмы, что и в эпилептическом очаге, однако они возникают за его пределами. Так, недостаточность антиэпилептической системы приводит к повторению эпилептических припадков, то есть бомбардировке большого количества нейронов мозга чрезмерными разрядами. Это в свою очередь вызывает значительные функциональные перестройки: изменение уровня постоянного потенциала мозга, избыточную деятельность нейронных мембран, изменение синаптических связей и информационной функции нейронов мозга в целом.
В основе механизма нарушения информационной функции нейронов, приводящего к эпилептическому типу перекодировки информации [Зенков Л. Р., Мельничук П. В., 1985], и вовлечения мозга в гиперсинхронную активность лежит повышенная готовность мозга включаться в ауторитмическую активность, связанная с увеличение интенсивности реакции нейронов под влиянием стимула.
В дальнейшем важную роль приобретает функциональное истощение интернейронов, которые в норме осуществляют селекцию поступающих к нейронам импульсов. В результате нарушения переработки сигналов нейроны специфически перекодируют афферентные стимулы, что приводит к генерации во всей массе мозга эпилептической активности. Возникает постоянный самоподдерживающийся процесс, связанный со значительными перестройками на биохимическом и молекулярном уровнях. Возвращение к исходному типу деятельности, отличающемуся избирательностью и дифференцированностью реакций, по-видимому, затруднено также в связи с активацией катаболических процессов, необходимых для покрытия повышенных энергетических затрат эпилептических нейронов.
Так, известно, что нейроглия, со сверхмедленной электрической активностью которой связывают защитные механизмы торможения, усиленно синтезирует в цитоплазме запасы белка и РНК для нейронов в ответ на их расход в результате эпилептического возбуждения [Певзнер Л. З., 1972; Ахмеров Н. У., 1982].
Однако трофическое обеспечение эпилептической активности одновременно способствует прогрессированию эпилептизации.
Дезорганизующее влияние эпилептической активности не ограничивается головным мозгом, а распространяется и на сегментарный моторный аппарат спинного мозга. При разных формах эпилепсии возможны различные и разнонаправленные изменения функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга [Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Карлов В. А., 1990].
В реализации первично-генерализованной эпилепсии основное значение придается таламокортикальным механизмам. Согласно кортико-таламической концепции, разряд, возникающий первично в коре, распространяется на интраламинарные ядра таламуса с последующим мгновенным вовлечением билатерально и синхронно обеих гемисфер [Avoli M., Gloor P., 1994]. Это объясняет мгновенное выключение сознания и одновременное возникновение судорог с обеих сторон при генерализованных формах эпилепсии.
Орбито-фронтальная кора, поясная извилина, миндалевидно-гиппокампальный комплекс, черная субстанция также принимают участие в генерализации эпилептического разряда [Чхенкели С. А., Шрамка М., 1990].
Отмечено, что тонические приступы связаны с активацией сети ствола мозга, а абсансы обусловлены гиперсинхронизацией нейронных кругов переднего мозга и изолированной ритмической активностью внутри таламокортикальной сети [Marescaut Ch., 1997; Карлов В. А., 2006].
Однако поскольку при разрядах пик-волна частотой 3 в секунду следующий за пиком волна является отражением антирекрутирующего тормозных процессов [Гусельников В. Н., 1976; Elger C. E., Wieser H. G., 1984; Glaser G. H., 1997; Avoli M. et. al., 2001], можно предполагать, что включение тормозного механизма позволяет ограничить распространение эпилептического разряда пределами кортико-ретикулярной системы [Gloor P., 1982].
Следовательно, возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма — недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы.
При парциальных формах эпилепсии гиперсинхронный разряд распространяется из коркового «эпилетогенного очага», который вовлекает большое количество корковых нейронов и распространяется на определенные участки головного мозга, может захватывать всю гемисферу и переходить через комиссуральные волокна мозолистого тела на другую гемисферу. Распространение эпилептической активности по коре происходит преимущественно благодаря вовлечению кортикальных механизмов, хотя важная роль отводится и кортико-таламокортикальной активации. Последний механизм может обусловливать также вторичную генерализацию приступа.
Luders H.O. c соавторами (1992, 2000) показано, что «эпилептогенный очаг» включает несколько функциональных зон: эпилептогенный субстрат, зоны раздражения и начала приступа, симптоматогенную, эпилептогенную зоны, а также зону функционального дефицита.
Эпилептогенный субстрат — зона структурного повреждения мозга.
Зона раздражения — область коры, в которой регистрируется эпилептиформная активность в межприступном периоде.
Зона начала приступа — область коры, инициирующая приступ, согласно ЭЭГ-исследованию.
Симптоматогенная зона — область коры, продуцирующая начальные клинические симптомы эпилептического приступа
Эпилептогенная зона — область коры больших полушарий, ответственная за генерацию эпилептических приступов. Ее локализация может быть установлена посредством ЭЭГ с применением глубинных электродов в момент приступа.
Зона функционального дефицита — область коры, функциональные изменения нейронов которой обусловливают возникновение неврологических и нейропсихологических нарушений.
Эпилепсия считается болезнью детского возраста, так как 60–70 % приступов дебютируют у детей [Hauser W. A., 1992; Клинико-нейрофизиологические. 2004; Фаттахова А. Х. и др., 2005; Особенности. 2005].
Мозг ребенка характеризуется большим количеством возвратных возбуждающих синапсов, исчезающих в процессе созревания, локализованных в базилярных дендритных слоях гиппокампа и генерирующих обилие возбуждающих постсинаптических потенциалов. В незрелом гиппокампе имеются области с высокой плотностью N-метил-D-аспартат-рецепторов, предопределяющих усиление проведения возбуждения. Характерны низкий уровень ГАМК, малая концентрация ГАМК-рецепторов, недостаточное развитие ГАМК-синапсов в незрелых пирамидальных нейронах гиппокампа и неокортексе [Bohme I., Luddens H., 2001; Treiman D. M., 2001; Epileptic. 2002], нарушение обратного захвата ГАМК и снижение чувствительности к ней пирамидальных нейронов [Petroff O. A et. al., 1999; Patrylo P.R. et. al., 2001]. А, как известно, ГАМК является наиболее распространенным трансмиттером торможения, недостаточная активность которого внутри таламокортикальной системы служит одним из ведущих механизмов развития эпилепсии [Avoli M., Gloor P., 1994].
Кроме того, в ранних стадиях кортикального нейрогенеза ГАМК оказывает возбуждающее действие на нейроны [Baulac M., 2003; Карлов В. А., 2004; Зенков Л. Р., 2005], это необходимо для накопления внутриклеточного кальция, без чего невозможны рост и дифференцировка клеток [Cherubin E. et. al., 1991; Reelin. 1998].
Для генерации эпилептиформной активности имеет значение и возбудимость постсинаптических и аксональных мембран, которая в большей степени определяется активностью вольтажворотных ионных каналов и регуляцией их деятельности [Michaelis E. K., 1998]. Потенциалы действия незрелых нейронов значительно более длительны по сравнению с таковыми нейронов у взрослых. Их характеризуют также более медленная активация калиевых каналов, которые реполяризуют потенциалы действия [Woody W. M., 1998; Карлов В. А., 2006].
С возрастом происходит изменение нейромедиаторных систем, рецепторного аппарата, запрограммированный апоптоз нейронов, установление нейронных связей, аксональный роста [Особенности. 2005], что опосредует повышение порога эпилептической активности головного мозга.
Наличие при эпилепсии характерных электрографических феноменов и определенных корреляций между типами эпилептических приcтупов и их электроэнцефалографическими паттернами сделало электроэнцефалографию методом, не заменимым при диагностике эпилепсии.
Электрографические феномены отражают важнейшие патофизиологические механизмы заболевания. Поскольку гиперсинхронный разряд образуется благодаря cинхронному и синфазному разряду большого количества нейронов, он имеет высокоамплитудную пикоподобную форму и характеризуется негативностью.
При частоте такого потенциала 12–14 кол./с и более он расценивается как пик (спайк), а при частоте 5–12 кол./с — как острая волна. Если за пиком, группой пиков (полипиков) или острой волной следует более медленная волна, то такие графоэлементы называют комплексами «пик-волна» («спайк-волна»), «полипик-волна» («полиспайк-волна») или «острая-медленная волна». В ряде случаев пики или острые волны следуют сериями в виде так называемых пароксизмальных ритмов частотой 10-20 кол./с.
Приведенные графоэлементы являются эпилептиформными и так названы в связи с тем, что преимущественно характерны для людей, страдающих эпилепсией [Зенков Л. Р., 2001].
Согласно международной классификации нарушений ЭЭГ [Luders H. O., Noachtar S., 2000] кроме представленных выше эпилептиформных графоэлементов среди эпилептиформной активности еще отдельно выделяют «роландические» комплексы (которые по данным ряда авторов [Диагностические. 2001; Increased. 2003] предпочтительнее обозначать как доброкачественные эпилептиформные нарушения детства); пик-волновые комплексы с частотой 3 кол./с; медленные комплексы пик-волна; паттерн гипсаритмии; фотопароксизмальную реакцию; ЭЭГ-паттерн приступа и ЭЭГ-паттерн статуса.
На наш взгляд, эту отдельно выделенную группу логичнее относить не к эпилептиформной активности как таковой наряду с эпилептиформными графоэлементами, а представлять как варианты эпилептиформных паттернов, образованных эпилептиформными графоэлементами — пиками, острыми волнами и их комплексами с медленными волнами.
Что касается ЭЭГ-паттернов статуса и, особенно, приступа, то в этом случае первостепенное значение имеет совпадение во времени изменений ЭЭГ с клиническими иктальными проявлениями.
Так по определению H. O. Luders и S. Noachtar (2000) ЭЭГ-паттерн приступа характеризуется внезапным изменением биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированным с эпилептическим приступом. ЭЭГ-паттерн статуса определяется в случае продолженных или часто повторяющихся эпилептиформных ЭЭГ-паттернов приступа без восстановления нормальной фоновой ритмики. ЭЭГ-паттерн статуса может не всегда коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса.
«Роландические» комплексы по морфологии напоминают зубцы QRSТ на ЭКГ и представляют собой медленные дифазные высокоамплитудные пики (с частотой более 14 кол./с) и острые волны (с частотой более 5 кол./с), часто сопровождающиеся медленными волнами, общей продолжительностью около 30 мс [Doose H., Baier W. K., 1989; Темин П. А., Никанорова М. Ю., 1999; Диагностические. 2001].
Пик-волновые комплексы с частотой 3 кол./с — это эпилептиформные графоэлементы, состоящие из единичных пиков с последующей медленной волной с частотой 2,5–4 кол./с и образующие регулярный генерализованный петтерн.
Медленные комплексы пик-волна формируют нерегулярные разряды и образованы пиком (или острой волной) с последующей медленной волной, частотой менее 2,5 кол./с.
Гипсаритмия — паттерн генерализованной эпилептиформной активности, свойственной новорожденным и детям младшего возраста. Представляет собой хаотичную смесь пиков, острых волн и медленных колебаний высокой (более 300 мкВ) амплитуды и нерегулярного характера. В ряде случаев гипсаритмия может сочетаться с паттерном «вспышка-подавление», выраженным в виде периодов угнетения биоэлектрической активности длительностью 1–4 с, чередующихся с вспышками медленных волн и пик-волновых комплексов [Evolutional. 1998].
Фотопароксизмальная реакция характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного, так и регионального характера при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты
Сходные с эпилептиформными феноменами характеристики могут приобретать и основные биоритмы головного мозга. В этих случаях у них, как правило, значительно возрастает амплитуда и вершина волн становится заостренной. Такие биопотенциалы обычно встречаются при эпилепсии, но могут наблюдаться и в норме [Gloor Р., 1982; Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1982].
Все указанные выше феномены могут регистрироваться спорадически, однако значительно чаще они проявляются группами, внезапно возникающими и исчезающими, то есть, представлены в виде пароксизмов.
Пароксизмы эпилептиформных феноменов, как правило, обозначаются как разряды, а пароксизмы бета-, альфа-, тета-, дельта- волн и полифазных волн — как вспышки.
Эпилептиформные феномены могут быть фокальными, односторонними, билатерально-синхронными и генерализованными. Наличие устойчивой фокальной эпилептиформной активности, как правило, служит объективным признаком локального эпилептогенного поражения. Генерализованные билатерально-синхронные разряды типичны для так называемых первично-генерализованных приступов, если же пароксизм начинается в виде фокальных разрядов, переходящих в генерализованные, то это характерно для вторично-генерализованных приступов. В более редких случаях эпилептиформная активность имеет односторонний характер. Билатерально-синхронная негенерализованная эпилептиформная активность может наблюдаться при височных, лобных или лобно-височных эпилептических очагах. Это часто связано со склонностью таких очагов образовывать зеркальные фокусы [Gastaut H., 1972; Карлов В. А., 1990].
Как известно, метод электроэнцефалографии основан на регистрации разности электрических потенциалов между двумя точками. Для этого используют электроды, которые устанавливают на поверхности скальпа с использованием единой схемы расположения электродов и их коммутации между собой. В клинической практике общепринята схема расположения электродов «10-20» [Jasper H. H., 1958] и различные ее модификации [Jung R., 1939; Gibbs F. A., Gibbs E. L., 1950].
Схема «10–20» предусматривает симметричность относительно срединной сагиттальной линии головы, одинаковое расстояние между соседними электродами и представленность всех основных отделов конвекситальной поверхности мозга: лобных (Fp1, Fp2 (нижних) и F3, F4 (верхних)), центральных (С3, С4), теменных (Р3, Р4), затылочных (О1, О2), височных (F7 и F8 (передних), Т3 и Т4 (средних), Т5 и Т6 (задних)). Сагиттальные электроды (Fz, Cz, Pz, в ряде случаев Fpz и Oz) устанавливают по средней линии, ушные (А1 и А2) — на мочки ушей. Нечетные цифровые индексы соответствуют электродам над левым, четные — над правым полушариями мозга (рис. 1а). Модификации этой схемы предусматривают уменьшение количества электродов до 10–12.
При расположения электродов применяют два основных способа отведения: монополярный (референтный) и биполярный. Под монополярным отведением подразумевают определение разности потенциалов между двумя электродами, один из которых находится над головным мозгом (рабочий электрод), а другой — на определенном удалении от него (референтный электрод). В качестве референтного преимущественно используют ушной электрод и усредненный электрод. Последний представляет собой суммарную активность всех рабочих электродов.
Биполярное отведение основано на определении, разности потенциалов между двумя электродами, расположенными над разными отделами головного мозга.
При анализе электроэнцефалограммы для эффективной оценки и более правильной ее интерпретации, определения локализации патологической активности, дифференцировки артефактов используются различные варианты отведений и схемы монтажей (коммутации электродов).
В представленной работе преимущественно приведены фрагменты электроэнцефалограмм с использованием референтного отведения с усредненным электродом, в ряде случаев представлены ЭЭГ-паттерны с использованием референтного отведения с ипсилатеральным ушным электродом и биполярного отведения с продольным монтажом, когда при таких типах отведений электроэнцефалографическая картина наиболее отчетлива (рис. 1.6г).
В соответствии с международным стандартом, графический фрагмент ЭЭГ обязательно сопровождается отметкой о возрасте, поле, состоянии обследуемого, схемой монтажа электродов, масштабным маркером с указанием чувствительности и скорости записи, а также в случае отличия от общепринятых — значениями фильтров пропускания частот и постоянной времени [Deuschl G., Eisen A., 1999; American. 2006].