Восстановление работы головного мозга после алкоголизма
при заказе с сайта
Звоните! Работаем круглосуточно!
Содержание:
Принято считать, что основной урон алкоголь наносит печени человека, так как именно она находится на передовой, перерабатывая и нейтрализуя этиловый спирт и продукты его распада. Но научно доказано, что наибольшее негативное влияние от потребления спиртных напитков испытывает головной мозг. Это проявляется в гибели нейронов головного мозга, что ведет к снижению умственных способностей, быстроты мышления, проблемам с памятью и ориентацией.
Восстановление работы мозга после алкоголизма, пожалуй, самый длительный и сложный процесс на этапе нормализации функций всех органов и систем. Несвоевременное лечение отклонений центральной нервной системы приводит к необратимым личностным расстройствам, развитию слабоумия, прогрессированию болезни Альцгеймера и Деменции, даже к преждевременной смерти.
Воздействие этилового спирта на головной мозг
Длительное употребление алкоголя ухудшает кровоснабжение всех отделов мозга, поскольку под действием алкоголя происходит деградация нервных окончаний и сужение кровеносных сосудов. Это чревато отмиранием нейронных связей и частыми кровоизлияниями. При чем у алкоголиков клетки гибнут значительно интенсивнее, чем осуществляется их возобновление.
В зависимости от пораженного участка мозга у человека наблюдаются следующие отклонения: 
У зависимых от спиртного головной мозг как бы «усыхает», он значительно уменьшается в объеме и теряет свой вес. При хроническом алкоголизме без медицинской помощи человек медленно и бесповоротно деградирует умственно и физически, что ведет его на самое дно общества.
Методы восстановления головного мозга после алкоголизма
Основными предпосылками для нормализации функциональных возможностей мозга являются полный отказ от спиртных напитков, своевременное начало лечения и полноценный реабилитационный курс.
Наиболее эффективной считается комплексная медицинская помощь, которая состоит из следующих этапов:
Наиболее действенным является прохождение лечебной программы в стационарных условиях. Кроме того, что больной находиться под пристальным наблюдением медперсонала, он не контактирует с бывшим окружением и не имеет возможности вновь вернуться к алкоголизму. Врач может в любое время скорректировать план медицинских мероприятий, назначить дополнительные исследования или консультирование с другими специалистами.
Детоксикация способствует выведению токсических веществ из организма, что способствует активному делению нейронов и образованию дополнительных нейронных связей. Курс капельниц и внутривенных инъекций подбирается индивидуально для каждого больного. Это приводит в норму водно-солевой и кислотно-щелочной баланс, ускоряет очищение межклеточной жидкости.
Например, для восстановления мозга после алкоголизма используют препараты следующих групп: 
Обратите внимание! Лекарственные препараты следует принимать только по назначению врача. Не нужно полагаться на советы друзей, знакомых или рекламные ролики. Правильно подобрать необходимый перечень медикаментов в соответствии с показателями больного и рассчитать дозировку сможет только квалифицированный специалист. Тогда и выздоровление пройдет быстро и без осложнений.
Важность реабилитационного периода
Для полной и окончательной победы над недугом важен полноценный восстановительный курс, который лучше пройти в специализированном центре. Проверенные программы, доброжелательный микроклимат и врачебная поддержка будут способствовать восстановлению мозга после алкоголизма. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальный план реабилитации, который учитывает доминирующие нарушения головного мозга.
Восстановительная методика строится по таким принципам: 
Восстановление поврежденного алкоголем головного мозга не происходит за несколько недель. Все будет зависеть от тяжести ущерба и длительности воздействия спиртного на человека. Этот период может растянуться на месяцы, а то и годы. Главное — не вернуться к употреблению спиртного и выполнять все рекомендации врача.
Как восстановить психику после запоя
Общеизвестно, что алкогольный запой оказывает разрушительное действие на физиологические процессы в организме пьющего. Гораздо менее известен другой факт, согласно которому запой способен вызывать определённые психические отклонения.
Какие именно нарушения психологического характера могут возникнуть на фоне длительной алкогольной интоксикации, почему это происходит и как восстановить психику после запоя — тема представленной публикации.
Кратко о предмете разговора
Перед началом обсуждения следует разграничить понятия неврологических и психических дисфункций. Грань между ними очень тонкая, поскольку эти виды патологий тесно между собой взаимосвязаны, но всё-таки в рамках данной статьи речь будет идти только о нарушениях, непосредственно касающихся следующих процессов:
Какие нарушения психики могут возникнуть после запоя
Научная наркология различает пять основных нарушений психической деятельности, возникающих после прерывания алкогольного запоя:
Причины развития психических нарушений
Основной причиной возникновения всех перечисленных психических нарушений является обширная гибель клеток коры головного мозга, обусловленная токсическим действием этанола и ведущая к масштабному разрыву существующих нейронных связей.
Кроме этого, при больших объёмах употребления алкоголя также нередко случается разрыв кровеносных сосудов головного мозга с последующим кровоизлиянием, дополнительной гибелью нейронов и продолжительным нарушением кровоснабжения мозговых тканей. При разрыве капилляров это происходит сравнительно незаметно для пьющего, а вот при повреждении более крупных сосудов может произойти инсульт.
Таким образом, нарушения психики после запоя возникают по причине нарушения системы обмена информационными сигналами и устойчивой недостаточности питания клеток головного мозга.
Способы лечения
Для восстановления психики после запоя применяются следующие терапевтические меры:
Клинические прогнозы
Восстановление психики после алкогольного запоя — задача достаточно сложная и трудно прогнозируемая. Определяющим фактором здесь является степень поражения головного мозга, которая может иметь как обратимый, так и необратимый характер.
Именно поэтому клинические прогнозы терапии психических дисфункций, возникших в результате употребления высоких доз этанола, всегда носят сомнительный характер.
В заключение — о способах профилактики
Закономерно возникает вопрос: можно ли как-то предупредить развитие вышеперечисленных психических нарушений?
Первый и наиболее эффективный способ общеизвестен — полностью отказаться от употребления алкогольных напитков. Если не разрушать свой мозг этанолом, то переживать за здравость и целостность рассудка тоже не придётся.
Тем же, кто не готов принести такую «жертву» во имя собственного здоровья, можно лишь посоветовать всегда обращаться за профессиональной наркологической помощью для лечения алкогольных запоев. При условии правильно выполненного прерывания запоя, проведения детоксикации и симптоматической терапии риск возникновения психических отклонений минимизируется — хотя, разумеется, он никогда не будет равным нулю.
Восстановление мозга после употребления алкоголя
После того, как человек хоть раз находился в состоянии сильнейшего алкогольного опьянения, из-за употребления большого количества спиртных напитков, его начинает интересовать вопрос: восстановятся ли органы и их функции? Особенно важно способны ли восстановиться клетки головного мозга после отказа от алкоголя. Тот же вопрос задает себе человек, проходящий курс реабилитации после лечения хронической алкогольной зависимости.
Бывают случаи, особенно по праздникам, когда человек, сам того не желая, за короткое время выпивает очень большую дозу алкоголя. Ясно, что приятных ощущений после этого не стоит ждать. Больше всего страдают люди, которые не привыкли употреблять алкогольные напитки, или же делают это редко и в небольших порциях. У них еще долго будет болеть голова от выпитого спиртного.
Исследования показывают, что всего лишь пять процентов этанола выходит из организма естественным путем, то есть при помощи потоотделения и мочеиспускания.
Остальная его часть подвергается расщеплению в организме, и для того чтобы вывести все продукты распада этанола из организма, понадобится некоторое время. Это зависит также от того, в каком физическом состоянии находится человек, какого он возраста, пола. И конечно же какие напитки он употреблял и в каком количестве.
Разрушающее воздействие этанола на клетки мозга
Нет сомнений в том, что этанол разрушает клетки головного мозга. Об этом свидетельствует нарушение походки, торможение реакций, расстройства памяти. Как только этанол перестает поступать в организм, функции постепенно восстанавливаются.
То, что алкоголь вреден для здоровья знают все. Все начинается с нарушения сознания, а может привести к тому, что человек станет инвалидом навсегда. Существуют некоторые факторы, которые помогают определить какой ущерб нанесен клеткам головного мозга и какое воздействие оставил этанол на них.
Расстройство сознания на короткое время, которое наступило после приема алкоголя, случается гораздо чаще, чем ранее утверждали медики. Подобный результат можно определить, как возможное последствие алкогольного опьянения, которое не зависит от того, есть ли симптомы хронической алкогольной зависимости у человека или сколько ему лет.
Ученые провели эксперимент, пытаясь выявить негативное воздействие этанола на клетки головного мозга, связанное с кратковременным расстройством сознания. В эксперименте участвовали более чем семьсот студентов. Все они отвечали на один и тот же вопрос: было ли с вами такое, когда проснувшись утром, после ночных алкогольных излияний, вы были не в состоянии припомнить, что вы делали вечером и где вообще были?
Больше половины молодежи, уже имела опыт распития алкогольных напитков, и ответили утвердительно: да, после приема большого количества алкоголя у них возникали расстройства памяти. Сорок процентов из них сказали, что такое случалось в последний год, а девять процентов респондентов употребляли алкогольные напитки в течение двух последних недель, и у них наблюдалось помутнение сознания.
Влияние алкоголя на женский мозг?
Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.
Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.
Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.
Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.
Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.
Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.
Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.
В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.
Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.
Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике
Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.
Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.
У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.
Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.
У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.
Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.
Возможно ли восстановление клеток мозга?
Считалось, что человек рождается с конкретным количеством мозговых клеток, и если они каким-то образом повреждаются, то восстановить их невозможно. Ученые считали, что нейроны под воздействием этилового спирта подвергаются разрушению и больше не функционируют. для того, чтобы восстановить их деятельность необходимо укрепить оставшиеся нервные клетки, так как не существует возможности добавлять новые. Но во второй половине прошлого столетия ученые открыли, что формирование новых нейронов возможно. Подобный процесс называют нейрогенез. После такого открытия ученые разработали новый подход к терапии нарушений деятельности мозговых клеток.
Что можно сделать в домашних условиях
Для восстановления функций мозга, нарушенных вследствие употребления алкоголя необходимо в период ремиссии и реабилитации проводить профилактические мероприятия.
В этих целях рекомендуется принимать витамины группы В, PP, С, полиненасыщенные жирные кислоты Омега3 и Омега 6.
Необходимо соблюдать режим «сон-бодрствование», при этом сон обязательно должен приходится на ночное время.
Немаловажное значение имеет питание человека. Оно должно быть сбалансированным, низкокалорийным с высоким содержанием тиамина.
Основу диеты составляют такие продукты, как рыба, постное мясо, крупы, бобовые, овощи и фрукты, орехи.
Также врачи назначают нейрометаболическую терапию и физиотерапию, способствующие восстановлению когнитивных нарушений (нарушение памяти, заторможенность мышления, снижение психической активности) и нервной системы.
Полный индивидуальный комплекс поддерживающей и восстановительной терапии пациенту составляет врач. Только выполняя назначения профессионально составленного плана реабилитации можно рассчитывать на положительный результат лечения.
Каким способом восстановить мозг после алкоголизма
Спиртные напитки разрушают здоровье медленно, но неуклонно. Злоупотребление алкоголем вызывает тяжелы нарушения работы печени, эндокринной, сердечно-сосдистой и нервной систем, не все из которых обратимы. ЦНС страдает больше остальных, так как этанол носится к нейротоксичным веществам. Работать над восстановлением ее функций необходимо долго и комплексно.
Как алкоголь влияет на клетки головного мозга
После каждого принятия спиртного нарушается тонус сосудов. Вначале они расширяются, вызывая снижение артериального давления. Затем происходит спазм: сосудистые просветы сужаются. В результате снижается поступление кислорода в ткани мозга, а это грозит страшными последствиями. Кроме того, спиртные пары вызывают кратковременный частичный паралич. То, что называют опьянением, — его признаки:
спутанность речи и мышления;
Часть нейронов погибает после каждой дозы алкоголя. При регулярном употреблении нервно-паралитическое действие усиливается, формируются стойкие сосудистые нарушения. У хронически зависимых функции мозга страдают критично. Хотя центральная нервная система включает механизмы компенсации и запускает образование новых нейронов, этого недостаточно, чтобы долго противостоять мощному токсину.
Больные алкоголизмом становятся рассеянными, раздражительными. У них страдает память, теряется способность здраво рассуждать, оценивать свое поведение и окружающую реальность. У большинства страдает интеллект, развиваются невротические отклонения. В тяжелых случаях разрушается психика, возникают алкогольные или металкогольные психозы. В период помутнения сознания зависимые полностью теряют адекватность, страдают тактильными, слуховыми и зрительными галлюцинациями.
Степень поражения тканей мозга зависит от нескольких факторов:
наличия сопутствующих хронических заболеваний.
Анамнез прямо влияет на схему медикаментозного лечения зависимости и последующей реабилитации. Некоторые неврологические симптомы и снижение работоспособности сохраняются у бывших алкоголиков пожизненно, но основные удается обратить вспять.
Методы восстановления мозга
Комплекс лечения начинается с активной детоксикации. Затем проводится курс лекарственной терапии. Одновременно требуется коррекция питания, образа жизни.
От абстинентного синдрома: резкой тяги к алкоголю и связанного с ней мучительного состояния отмены нужно лечиться в клинике. Страдающим алкоголизмом проводят курс инфузий, вымывающих спирт и его метаболиты. Вводят препараты, стабилизирующие физическое и психическое состояние. Дома рекомендуется восстанавливаться только на начальной стадии зависимости. Для этого требуется одно — игнорировать спиртное.
Для устранения плохого настроения, фрустрации и других неблагоприятных последствий важно правильно питаться: употреблять много белковых продуктов, оваощей, фруктов. Нельзя усиливать стресс отказа от спиртного голодными диетами и различными разгрузками. Важно не допускать гиповитаминозов и дефицита минералов в организме.
Необходима физическая и психическая активность. Занятия спортом нужно дополнять интересным хобби. Можно осваивать новую профессию, изучать иностранный язык, выполнять специальные коплексы упражнений для развития памяти. Это стимулирует мозг, поддерживает его функции в активном состоянии.
Распространенное мнение, что зависимым нужно отвыкать от алкоголя постепенно, вредно и ничем не обосновано. Спиртное, даже если оно стало частью метаболизма организма, требуется исключать сразу. Современные медикаменты обеспечивают удовлетворительное самочувствие больных на любой стадии алкоголизма. Чем быстрее удастся избавиться от нейротоксичного яда, тем больше шансов сохранить физическое здоровье и психику.
Лекарства для избавления от тяги к алкоголю
Основная роль при лечении зависимости пренадлежит психотерапии и изменению образа жизни. На на ранних стадиях выздоровление невозможно без фармакологических средств. Применяются лекарства нескольких направлений:
Содержащие дисульфирам и его производные: для «кодирования» зависимости. Они работают, принудительно обеспечивая трезвое состояние. Попытки выпить на фоне их применения вызывают отвращение к спиртному, тошноту и симптомы отравления.
Седативные препараты. Их назначают для устранения приступов агрессии, тревожности, бессонницы и других негативных признаков нарушения работы мозга.
Ноотропные средства: для восстановления чувствительности нейронных связей, улучшения восприятия, памяти, работоспособности.
Витаминные комплексы: с содержанием тиамина, других соединений группы В. Они необходимы для улучшения обменных процессов в клетках, активации выработки новых нейронов.
Действенные препараты для восстаеовления циркуляции крови в мозговых тканях и улучшения функций различных его отделов: Пирацетам, Мексидол, Феназепам, Какарбоксилаза. Их применение позволяет устранить последствия кислородного голодания тканей, вернуть психоэмоциональное равновесие.
В зависимости от имеющихся сопутствующих заболеваний и имеющихся поражений мозга зависимым назначают также транквилизаторы, антидепрессанты, вазодилалаторы, препараты поддерживающей терапии.
Многие врачи рекомендуют дополнять лечение фитопрепаратами. Отвары травы и цветков лаванды, мелиссы, мяты, ромашки, календулы, пустынника, валерианы способствуют нормализации психического состояния, мягко очищают организм от токсинов, оказывают благоприятное влияние на работу сосудов. Принимать их полезно длительными курсами: до 3–4 месяцев.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Возможности терапии посталкогольных изменений нервной системы
Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом цитиколин может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраже
Considering information about ethanol metabolism and effects including its effects on nervous system neuroprotective therapy with citicoline may be alternative in treatment of post-alcohol nervous system alterations such as encephalopathies with expressed cognitive disorders.
Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].
Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация и алкогольные висцеропатии при их объединении в одну группу «алкогольная болезнь» заняли, как и во многие предыдущие годы, 6-е место среди классов заболеваний по МКБ-10 «причин смерти населения в Москве» [2]. При хронической алкогольной интоксикации нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением органов-мишеней и развитием угрожающих жизни состояний. У пожилых людей влияние алкоголизма осложняется его взаимодействием с возрастными физиологическими изменениями. Наиболее важными являются нарушения иммунитета со снижением способности противостоять инфекции и опухоли, повышенная заболеваемость артериальной гипертензией, аритмией, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, повышенная вероятность инсульта, развития алкогольной деменции, рака пищевода и опухолей иной локализации, а также цирроза и других заболеваний печени [3].
Статистика такова, что на начало 2012 г. в лечебно-профилактических учреждениях состояло на учете с диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» 1866 тысяч человек (1304 на 100 тысяч человек постоянного населения) [4]. Это на 4,5% меньше, чем годом ранее (заболеваемость на 4,6% меньше), и на 25% меньше, чем было в конце 1990 года (на 22% по показателю в расчете на 100 тысяч человек). Наиболее высокие значения показателя были зарегистрированы в середине 1980-х годов — 2,8 миллиона человек, или 1959 на 100 тысяч населения. Под наблюдение с впервые установленным диагнозом «алкоголизм и алкогольные психозы» в 2011 году было взято 138,1 тысячи человек, или 97 в расчете на 100 тысяч. Это меньше, чем регистрировалось, начиная с середины 1970-х годов. По сравнению с 2010 годом число взятых под наблюдение уменьшилось на 10,3% (по показателю в расчете на 100 тысяч человек на 10,4%), а по сравнению с 1990 годом — на 38,5% (на 36,4%). Кроме того, на профилактический учет в связи с употреблением с вредными последствиями алкоголя за 2011 год было взято 136,2 тысячи человек (в 2010 году — 142 тысячи человек). В отличие от тенденции снижения заболеваемости, связанной со злоупотреблением алкоголем, число лиц, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях с диагнозом «наркомания и токсикомания», стало снижаться лишь в последние годы.
Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм в целом: алкогольная энцефалопатия — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в ЦНС, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].
Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энфецалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе–Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5].
Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе–Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].
В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного мозга, следствием которой является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не выявлялся, т. е. вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.
Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.
В ряде работ [10, 11] были выявлены атрофия коры — в 69%, атрофия мозолистого тела — в 61,9%, атрофия мозжечка — в 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков — в 50%, вазогенные изменения — в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. [13] обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].
В эксперименте на животных моделях (мыши) [14] проведена попытка (на основании данных гистохимических показателей) дать обоснование тому факту, что развитие корсаковского синдрома при энцефалопатии Вернике может быть следствием дефицита тиамина и дегенерации таламуса, которые формируются под воздействием этанола. Для исследования выделены следующие группы: контрольная, «дефицит тиамина», «этанол», «дефицит тиамина + этанол». На 5-й день выявлена активация микроглии, провоспалительного гена-индуктора и нейродегенерация таламуса (группа «дефицит тиамина + этанол»). К 10-му дню дегенерация таламуса и глиальная нейроиммунная выявлена в обеих группах («дефицит тиамина», «этанол»), при этом активация микроглии и астроцитов энторинальной коры выявлена в группе «дефицит тиамина + этанол», напротив, в группе «дефицит тиамина» дегенерация энторинальной коры не выявлена. Получены данные о гибели множественных астроцитарных маркеров в таламусе, входящих в состав глиальных клеток. Дефицит тиамина блокирует метаболизм глюкозы в большей степени, чем ацетат. Ацетат является производным метаболизма этанола в печени, который транспортируется уже как монокарбоновая кислота, и в нейроны, и в астроциты, которые «используют» далее ацетил-KoА-синтетазу для энергообеспечения клетки. Гипотеза L. Qin и F. T. Crews заключалась в том, что если экспрессия монокарбоновой кислоты и ацетил-KoА-синтетазы в таламусе ниже, чем в энторинальной коре, то фокальная дегенерация таламуса может быть связана с данными процессами. Чтобы проверить эту гипотезу, авторы применили триацетат глицерина для увеличения ацетата в крови и обнаружили, что это препятствует дегенерации таламуса, вызванной дефицитом тиамина. Полученные данные свидетельствуют о том, что дефицит тиамина ингибирует общий метаболизм глюкозы, и таким образом уменьшается клеточный энергообмен, ведущий к фокальной дегенерации таламуса при алкоголизме.
Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что переносчик глутамата можно рассмотреть с точки зрения потенциальной терапевтической возможности лечения алкоголизма.
В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции — ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].
Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы В [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы — в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлены в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.
Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитиколин — цитидин-5’-дифосфохолин или ЦДФ-холин) — естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом являются этапом, лимитирующим скорость в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин — донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в ЦНС. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].
Клинический опыт применения цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.
В другом исследовании E. S. Brown и соавт. (2007) [28] провели 12-недельное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое наблюдение по назначению цитиколина как дополнительного средства терапии у больных манией (гипоманией) и зависимости кокаина. Цель исследования заключалась в оценке изменения в декларативной памяти, настроении и тяги (зависимости) к кокаину. В исследование были включены 44 пациента, которым назначали цитиколин (n = 23; возраст 42,1 ± 6,6 года) или плацебо (n = 21; возраст 40,7 ± 8,0 лет) по схеме: начиная с 1 таблетки (500 мг/сут) с последующим увеличением до 2 таблетки (1000 мг/сут) в течение 2 недель, далее по 3 таблетки (1500 мг/сут) в течение 4 недель и по 4 таблетки (2000 мг/сут) в течение 6 недель. Настроение, тягу к кокаину, побочные эффекты оценивали каждые две недели, познавательные процессы — каждые 4 недели, в течение 12 недель. О побочных эффектах пациентами не сообщалось. По результатам оценки теста на запоминание «Rey Auditory Verbal Learning Test» авторы пришли к заключению, что цитиколин можно рассматривать как новый подход к лечению наркозависимости.
S. J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии цитиколином у пациентов с метамфитаминовой (МА) зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с МА-зависимостью, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменения данных маркеров выше в группе цитиколина, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия цитиколином может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при МА-зависимости.
В последнее время проведено двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по оценке эффектов влияния цитиколина на волонтерах с кокаиновой зависимостью [30]. Всего в исследовании приняли участие 43 человека (контрольная группа) и 29 участников с наркозависимостью (марихуана, алкоголь), из них методом рандомизации выделили группу «цитиколин» (n = 15; 38,4 ± 4,5 года) и плацебо (n = 14; 39,0 ± 5,3 года). Цитиколин назначали по 500 мг/сут. Курс лечения составил 8 недель с последующим 4-недельным продолжением лечения в группе кокаинозависимых лиц. За период исследования отмечены побочные эффекты (головная боль, ощущение холода/потение, мышечные спазмы, тошнота/расстройство желудка/диарея, дрожь/встряска), которые наблюдали в обеих группах, в т. ч. контрольной. По результатам самоотчетов пациентов за весь период наблюдения отмечено улучшение концентрации внимания, аппетита, качества сна, преимущественно в группе «цитиколин», а также снижение уровня раздражительности и физического дискомфорта до/после терапии. Однако не было никаких существенных изменений в эмоциональной сфере (настроение, беспокойство, напряженность) как во время периода лечения, так при последующем лечении, и также не получено существенных различий между группами «цитиколин» и «плацебо». В каждой из групп (цитиколин, плацебо) наряду с употреблением марихуаны у пациентов был алкогольный анамнез и табакокурение. Данные исследования позволили авторам предположить, что цитиколин может быть использован как вспомогательное средство (уменьшение дозы употребления) в терапии алкогольной и марихуанозависимости. Результаты данного исследования должны интерпретироваться с осторожностью, потому что оно не было разработано, чтобы оценивать количество потребления алкоголя или марихуаны среди зависимых от кокаина лиц.
В обзорных статьях [31, 32] акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза — 1 г/сут) в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение цитиколина замедляет развитие когнитивного дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении цитиколина 600 мг/сут в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшение в двигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания — существенно отсрочить назначение L-DOPA [31]. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применения цитиколина 750–3000 мг/сут в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым лечением в течение 14–20 дней существенно сокращает длительность коматозного периода.
Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающими наркозависимостью, которые получали цитиколин, и проведенными исследованиями по оценке эффективности цитиколина в отношении больных с нарушением когнитивных функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о снижении дозировки алкоголя/марихуаны.
В некоторых исследованиях, посвященных диагностике и принципам терапии когнитивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, дано обоснование назначения цитиколина при умеренных когнитивных расстройствах (УКР) и деменции [33]. Авторами делается вывод, что положительные эффекты цитиколина воздействуют на все этапы «ишемического каскада», а сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата обусловлавливает его способность снижать отложение бета-амилоида в головном мозге. Цитиколин рассматривается как перспективный препарат в лечении сосудистых форм умеренных когнитивных расстройств, которые также формируются у больных, длительно принимающих этанол.
В 2011 г. проведено исследование по оценке эффективности и безопасности Цераксона у 60 больных в возрасте 50–70 лет, имевших диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения с УКР» [34]. В ходе исследования пациенты были разделены на 2 группы: основная (n = 30), получавшие Цераксон, наряду с базовой терапией, и контрольная (n = 30), получавшие только базовую терапию. Цераксон назначали ежедневно в дозе 3 мл 2 раза/сут на протяжении 6 месяцев. Проводили анализ динамики показателей: неврологического статуса и батарею тестов для оценки лобной дисфункции, тест рисования часов, вербальных ассоциаций, запоминание и воспроизведение 12 слов, исследование зрительной памяти), эмоционального статуса, оценки качества жизни, субъективной оценки эффективности лечения. К 3-му месяцу наблюдения у пациентов, принимавших Цераксон, отмечено нарастание силы в конечностях, через 6 месяцев получено достоверное улучшение показателей по шкалам, оценивающим неврологический дефицит (регресс когнитивных нарушений, эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств) [34].
Проведено исследование по оценке эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями (КН) [35]. Обследованы 33 больных в возрасте 46–82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные КН в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести КН больные были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренными КН, Цераксон назначали по 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней; 2-я (n = 11) с более легкими КН, Цераксон вводили по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг/сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе Цераксон в дозе 1000 мг/сут. Побочные явления при назначении Цераксона не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у больных с постинсультными КН [35].
В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг/сут на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг/сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней отмечено более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг/сут, 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг/сут, и 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут. Степень улучшения в группах, принимавших цитиколин в дозе 500 и 2000 мг, была примерно одинакова.
Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при назначении его в дозе 1000–2000 мг/сут, что важно учитывать при лечении больных с алкоголизмом/наркозависимостью.
Заключение
Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом Цераксон может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями.
Литература
О. А. Шавловская, доктор медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва