Что колоть для профилактики инсульта и инфаркта
СПб ГБУЗ «Николаевская больница»
Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Николаевская больница»
Профилактика инсульта
Что такое инсульт
Эффективная профилактика инсульта головного мозга невозможна без знания причин развития этого заболевания.
Инсультом называют серьёзную (острую) проблему с кровообращением в мозге. Причиной может быть разрыв какого-нибудь, не обязательно крупного сосуда — такой вид инсульта называется геморрагическим. Или тромб, перекрывающий поток крови, — инсульт, соответственно, ишемический.
В зависимости от того, какой из участков мозга был повреждён, страдают те неврологические функции, за которые он отвечал. Кто-то теряет речь. Кого-то парализует — частично или полностью. У кого-то возникают проблемы с дыханием. Кто-то и вовсе погибает.
Статистика инсульта неутешительна: 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в специальном уходе, 20% не могут самостоятельно ходить и лишь 8% после долгой реабилитации возвращаются к нормальной жизни. Но хуже всего то, что инсульт сложно предсказать. Не зря его назвали ударом: острое мозговое нарушение развивается внезапно и быстро. Зачастую буквально на пустом месте: вот только что человек смеялся, шутил, а сейчас ему вызывают скорую.
Кто в группе риска
Некоторые люди более уязвимы к развитию инсульта, чем остальные. И чаще всего это те, кто:
Страдает от гипертонии. Это наиболее частая причина инсультов.
Имеет то или иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность или аритмию).
Болеет сахарным диабетом. Диабет повреждает сосуды, в том числе головного мозга, увеличивая риск кровоизлияний.
Принимает определённые препараты. В число опасных лекарств входят те, что меняют уровень эстрогена. Например, противозачаточные таблетки.
Ведёт малоподвижный образ жизни.
Имеет высокий уровень холестерина в крови.
Страдает от апноэ во сне.
Старше 55 лет. По статистике, каждое десятилетие после 55 лет риск получить инсульт удваивается.
Имеет семейную историю инсультов: жертвами удара становился кто-то из близких родственников.
Является мужчиной. У женщин риск инсульта значительно ниже.
Если хотя бы несколько пунктов можно отнести к вам, необходимо заняться собой. Желательно прямо сегодня.
Что делать для профилактики инсульта
Профилактика инсульта сводится прежде всего к коррекции образа жизни. Вот что, по мнению экспертов авторитетной исследовательской организации, надо предпринять в первую очередь:
Инсульт — вторая (после ишемической болезни сердца) причина смертности в России. Пятая часть больных после инсульта становится тяжёлыми инвалидами. Но многие последствия можно предотвратить, если вовремя вызвать врача.
Первые 3–6 часов после инсульта — это «терапевтическое окно» — время, в которое медицинская помощь наиболее эффективна.Иногда человек не сразу замечает, что с ним что-то не так, или думает, что недомогание пройдёт само. Из-за этого теряется драгоценное время. Поэтому важно знать, как выглядит инсульт и что при нём делать.
Основные признаки инсульта
1. Внезапно и сильно начинает болеть голова.
2. Человек теряет сознание.
3. Нарушается равновесие, походка становится нетвёрдой.
4. Немеет часть тела с одной стороны, например, половина лица.
5. Появляются проблемы с речью: трудно произносить слова.
6. Теряется зрение в одном глазу или сразу в обоих.
Как точно понять, что это инсульт
Попросите человека выполнить несколько простых действий:
— Улыбнуться. Если человек не может улыбнуться или улыбка выходит однобокой (а раньше такого не было), бейте тревогу.
— Заговорить. Попросите человека повторить за вами простое предложение или рассказать стихотворение. После инсульта нарушается артикуляция, речь становится невнятной.
— Высунуть язык. Если человек не может это сделать, если язык непроизвольно уклоняется в одну сторону или выглядит скособоченным, то это инсульт.
— Поднять равномерно две руки. При инсульте человек не сможет одинаково хорошо управлять обеими руками.
— Поднять руки перед собой и закрыть глаза. Если одна рука непроизвольно падает, это признак инсульта.
— Написать СМС. Исследователи из больницы Генри Форда заметили, что пациенты, у которых отсутствуют другие признаки инсульта, не могут напечатать связное сообщение: пишут бессмысленный набор слов, не замечая этого.
Если человек не справился хотя бы с одним из заданий, этого достаточно, чтобы немедленно действовать.
Что делать, если у человека инсульт
Для начала вызовите скорую. Обязательно опишите, почему вы подозреваете инсульт: резко началась головная боль, человек потерял сознание или равновесие. Расскажите, что не может сделать пациент: не может улыбнуться, не может поднять две руки, не выговаривает слова.
При инсульте как можно быстрее нужна помощь профессионалов.
После вызова скорой уложите человека на подушки, возвышение должно начинаться от лопаток. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте форточку или дверь в помещении, расстегните тесную одежду.
Не давайте воду и еду, потому что функции органов могут быть нарушены, человеку трудно будет глотать.
Если есть возможность, измерьте артериальное давление. При повышенном, дайте человеку тот препарат для понижения давления, который он обычно принимает. Если такой таблетки нет, не давайте ничего.
Первичная профилактика ишемического инсульта: антитромботическая терапия
Статья посвящена первичной профилактике ишемического инсульта. Выделены направления превентивного лечения больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ассоциированными с атеросклерозом, определены критерии индивидуального прогноза и осно
The article describes primary prevention of ischemic stroke. The directions of the preventive treatment of the patients suffering from atherosclerosis-associated cardiovascular diseases are highlighted. The criteria for the individual forecast and the reasons for prescribing thrombocyte antiaggregants, were defined.
Сосудистые заболевания головного мозга являются актуальной медицинской и социальной проблемой. В структуре общей смертности цереброваскулярные заболевания занимают 21,4% [1, 2]. Смертность от инсульта увеличилась более чем на 30% за последние 10 лет [1]. Инсульт во всем мире ежегодно поражает от 5,6 до 6,6 млн человек и уносит 4,6 млн жизней. Каждые 1,5 мин в России у кого-то впервые развивается инсульт [2]. Помимо высокой летальности, инсульт приводит к стойким нарушениям трудоспособности — от 15 до 30% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), остаются стойкими инвалидами [2].
Принято считать, что вероятность СС-событий определяется влиянием на состояние здоровья человека следующих важнейших ФР: возраст, пол, уровень холестерина, сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ), курение. Основанием для этих предположений стали результаты самого продолжительного научного исследования по определению влияния ФР на течение ASCVD — Framingham Heart Study [4]. В последующем была разработана удобная для практического применения шкала SCORE (System for Cardiac Operative Risk Evaluation), которая применяется для оценки 10-летнего риска смерти или СС-события от болезней системы кровообращения, ассоциированных с атеросклерозом [5]. Оценки популяционных рисков для индивидуального прогнозирования использованы и в последних рекомендациях Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC)/Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) (2013) [4]. По результатам обширного статистического анализа возрастных, этнических и других особенностей, наличия или отсутствия ФР, уточнены популяционные риски сосудистых катастроф (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Некоторые из этих данных представляют значительный интерес для стратегий первичной профилактики инсульта. Например, установлено, что 10-летний риск СС-событий для белого мужчины 44–79 лет, некурящего, не страдающего АГ, дислипидемией и сахарным диабетом, составляет 5,3% (2,1% для белой женщины). Эта точка может служить основанием для оценки риска (низкий, умеренный, высокий) с применением шкалы SCORE. По этой шкале степень риска может достигать 20% в зависимости от влияния важнейших ФР, таких как курение и АГ в сочетании с высоким уровнем сывороточного холестерина. Новые рекомендации определяют умеренный риск СС-событий как равный или превышающий 7,5% в течение 10 лет. Эта величина (граница низкого и умеренного риска) служит основанием для принятия решения о превентивном лечении (назначение антитромботических средств, статинов и других лекарств). Одновременно рекомендации последних лет обращают внимание врачей на необходимость оценки индивидуального годового риска СС-событий [3]. Это новое положение возникло не случайно: зработка индивидуальных профилактических программ является основой современной системы предупреждения сосудистых катастроф [2, 6, 7]. Необходимость оценки абсолютного годового риска стала очевидной после обобщения результатов многочисленных рандомизированных клинических испытаний (РКИ), которые продемонстрировали существенные отличия риска СС-событий у больных с клиническими проявлениями ASCVD от популяционных рисков [8]. Например, годовой риск кардиоэмболического инсульта (КЭИ) у больного, страдающего фибрилляцией предсердий (ФП), как правило, превышает 5%, а популяционный 10-летний риск в соответствующей возрастной группе не превышает 6–7% [9]. Очевидно, что популяционный риск, рассчитанный с учетом наиболее значимых ФР, оставляет за пределами анализа важнейшие клинические синдромы и патологические процессы, часто определяющие течение заболевания. Как объяснить такие различия? Популяционные риски не могут учитывать поведение патологического процесса, действие факторов декомпенсации (стресс, интоксикации, инфекции) и других обстоятельств жизни больного. Популяционные исследования не могут учитывать такие клинические детали, как ультразвуковые характеристики атеросклеротических бляшек или суточный профиль артериального давления. Поэтому из популяции необходимо выделять пациентов высокого риска — относительно немногочисленную группу больных с высоким индивидуальным риском СС-событий. В условиях реальной клинической практики оценка состояния больных определяется на основании детального обследования системы кровообращения, которое позволяет выявить важнейшие патологические процессы, оказывающие непосредственное влияние на течение и исход заболевания. Сопоставление клинических признаков ASCVD с результатами РКИ привело к созданию «пятипроцентной» прогностической шкалы, в которой каждый из четырех важнейших репрезентативных синдромов (гиперкоагуляция, артериальная гипертензия, аритмия, стеноз магистральных артерий) увеличивал индивидуальный годовой риск ишемического инсульта на 5% [6, 7]. Идентификация и коррекция этих синдромов определяет индивидуальную тактику ведения больного с высоким риском СС-событий, в то числе для больных, не переносивших ранее инфаркта или инсульта.
Первичная профилактика инсульта — это система мер, направленных на предупреждение первого СС-события. В рамках первичной профилактики целесообразны и оправданы все способы воздействия на сферу жизни человека, снижающие негативное влияние традиционных ФР [3]. Известно, что наиболее эффективным способом коррекции ФР является изменение образа жизни [1, 6, 8, 9]. Формула «снижение массы тела + отказ от курения табака + физическая активность > лекарств» является аксиомой. Но изменения образа жизни + регулярная обоснованная превентивная лекарственная терапия = дополнительные 8–10 лет жизни.
В превентивной кардионеврологии сложились три основных направления лекарственной терапии: применение антигипертензивных средств, лечение статинами и антитромботическая терапия [6, 7]. Антитромботическая терапия представляется важнейшим из них, поскольку патогенез ишемических инсультов непосредственно связан с внутрисосудистым тромбообразованием. На современном уровне обследования больных вполне реальным стало прогнозирование патогенетического подтипа будущего ишемического инсульта. В настоящее время принято выделять атеротромботический (АТИ), кардиоэмболический (КЭИ), лакунарный (ЛИ) и криптогенный (КИ) ишемический инсульт [10]. Нередко клинические обстоятельства позволяют предполагать возможность развития гемодинамического (ГИ) и микроциркуляторного (МИ) ишемического инсульта. Несмотря на существенные различия в патогенезе ишемических инсультов тромботическая окклюзия крупных, средних или мелких артерий является важным механизмом церебральной ишемии в большинстве случаев острых нарушений мозгового кровообращения (если на начальном этапе, то во время развития патологического процесса). Этот факт во многом объясняет высокий превентивный потенциал антитромботической терапии.
Антитромботическая терапия — это способы и методы применения антикоагулянтов или тромбоцитарных антиагрегантов с целью предупреждения внутрисосудистого тромбообразования и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений в течении ASCVD. К таким осложнениям можно отнести ишемический инсульт, инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки, тромбозы периферических артерий и вен, системные тромбоэмболии. В клинической практике широкое применение нашли антикоагулянты прямого действия (гепарин и его низкомолекулярные формы), антикоагулянты — антагонисты витамина К (чаще используется варфарин) и новые пероральные антикоагулянты (НПАК) — дабигатран, ривароксабан, апиксабан и др. Тромбоцитарные антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (АСК), дипиридамол, клопидогрел. Существуют и другие антитромботические средства различных фармакологических групп, но наиболее полные сведения об эффективности и безопасности в программах предупреждения первого инсульта, полученные в рамках РКИ, установлены только для АСК, клопидогрела, дипиридамола и оральных антикоагулянтов.
Как выбрать эффективную и безопасную тактику ведения больного с высоким риском ишемического инсульта? В соответствии с современной тенденцией персонификации лечения для этого недостаточно общих сведений о возрасте больного и неизбежного присутствия атеросклероза. Антитромботическая терапия не может быть частью популяционной стратегии, она всегда индивидуальна и основывается на предположениях о вероятности и характере СС-событий.
Протокол ведения больных «Инсульт» (2010) с целью первичной профилактики кардиоэмболического инсульта предлагает применение антикоагулянтов у больных с фибрилляцией предсердий. При невозможности использования антикоагулянтов сохраняется возможность назначения АСК. АСК рекомендована больным, страдающим ишемической болезнью сердца, пациентам с клиническими признаками атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота). При наличии противопоказаний к АСК допустимо применение клопидогрела (75 мг/сутки) [11]. Таким образом, данный протокол предлагает осторожный, индивидуальный подход к назначению антитромботических средств, за исключением опасности КЭИ, где антикоагулянты рекомендованы однозначно. Между тем среди врачей и пациентов распространено и другое мнение — назначение АСК в качестве антитромботического средства поголовно всем пациентам, достигшим пожилого возраста. Не существует никаких доказательств эффективности подобной тактики. Тактика превентивного лечения определяется особенностями гемодинамики больного, состоянием гемостаза, годовым риском инсульта и другими факторами, сопутствующими заболеваниями, возможностью осложнений и т. д. Один из важных аргументов, склоняющих врача к проведению настойчивой или даже агрессивной антитромботической терапии, — реальная возможность развития атеротромботического ишемического инсульта у больных с атеросклеротическим стенозом магистральных артерий головного мозга. Клинические наблюдения последних лет позволяют утверждать, что атеросклеротический стеноз артерий головного мозга является важнейшей, самой частой причиной ишемического инсульта. Годовой риск ишемического инсульта у больных со стенозом одной из магистральных артерий головного мозга более 70% превышает 18%, менее 70% — от 7–8% [12]. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования открыло клиницистам истинную картину распространенности атеросклеротических повреждений магистральных артерий головного мозга. Клинически значимые атеросклеротические сужения сонных артерий иногда обнаруживаются и в относительно молодом возрасте, но чаще после 65 лет. В возрасте 70–75 лет у 5–7% больных стенозы внутренних сонных артерий превышают 60% диаметра сосуда [7]. Само существование в просвете артерии атеросклеротических бляшек, их эволюция, активация и разрушение способствуют локальным тромбозам и опасным артерио-артериальным тромбоэмболиям. Эти обстоятельства стимулируют исследователей и практических врачей к поискам новых решений проблемы. Нередко вектор поиска эффективных методов предупреждения тромбоза артерий головного мозга возвращается к опыту прошлых поколений. В других исследованиях для предупреждения первого ишемического инсульта используются новейшие высокотехнологичные методы лечения, в том числе оперативные вмешательства. Варфарин с этой целью применяли еще до эпохи Аспирина — в клинике братьев Мейо в 1955 г. антикоагулянты использовали для предупреждения тромбозов у больных с признаками недостаточности кровообращения в системе позвоночных артерий [13]. В 1990 г. многоцентровое когортное исследование показало эффективность Варфарина у больных с ангиографически подтвержденными грубыми стенозами внутричерепных артерий [12]. Однако в 1995 исследование WASID продемонстрировало одинаковую эффективность Варфарина и АСК в отношении предупреждения инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами внутричерепных артерий [14]. Предпочтения специалистов в определении тактики ведения больных с экстра- и интракарниальными стенозами окончательно склонились в пользу тромбоцитарных антиагрегантов после внедрения в клиническую практику интервенционных методов лечения (стентирование, ангиопластика). Комбинация статинов с двумя антиагрегантами (клопидогрел и АСК) оказалась эффективной в отношении предупреждения рестенозов и тромбозов. Комбинированная антиагрегантная терапия может быть оправдана не только после реконструктивных вмешательств на сосудах головного мозга. Повторные транзиторные ишемические атаки, перенесенные ранее СС-события, в том числе коронарные, могут стать веским основанием для более активного ведения больного. Но первичная профилактика ишемического инсульта должна быть более осторожной с учетом значительной вероятности кровотечений при применении двух тромбоцитарных антиагрегантов. Несмотря на неоднократные попытки найти замену Аспирину (АСК) в превентивных программах, различные формы АСК сохраняют лидирующее положение в клинической практике. Наиболее убедительные данные о результатах применения АСК у больных, имеющих факторы риска, но не переносивших ранее СС-событий, приводятся в исследовании ESPS Group (1987) [15]. Этим исследованием установлено снижение относительного риска ишемического инсульта на 16% при применении с профилактической целью АСК. Эффективность АСК в отношении всех СС-событий оказалась выше: снижение относительного риска инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти — на 34%.
Соблазн увеличить превентивный потенциал антитромботической терапии за счет комбинации лекарств различных фармакологических групп появился после внедрения в клиническую практику новых активных тромбоцитарных антиагрегантов (клопидогрел). Первое крупное сравнительное исследование (PRORESS) продемонстрировало не убедительные преимущества комбинаций АСК с клопидогрелем и АСК с дипиридамолом медленного высвобождения в отношении повторного ишемического инсульта. Последняя попытка сравнить АСК с комбинацией «АСК + клопидогрел» была сделана корейскими исследователями в 2013 году — преимуществ комбинации препаратов установлено не было [16].
Итак, АСК — единственный тромбоцитарный антиагрегант, который имеет доказательную базу для применения в программах первичной профилактики ишемического инсульта. Новые рекомендации научного центра неврологии РАМН (2014) закрепляют эту возможность и конкретизируют ее: «Использование АСК для профилактики всех сердечно-сосудистых событий рекомендуется для лиц, у которых 10-летний кардиоваскулярный риск, оцененный с помощью шкалы SCORE, составляет ≥ 5%. АСК в небольших дозировках (75–150 мг в день) может быть полезна для профилактики первого инсульта у женщин и первого инфаркта миокарда у мужчин, у которых сердечно-сосудистый риск превышает вероятность кровотечений» [2]. Существуют и некоторые возрастные предпочтения для назначения АСК в профилактических целях: для мужчин это 55 лет, для женщин — 65.
АСК может быть назначена для предупреждения всех патогенетических подтипов ишемического инсульта. Но, при наличии источников кардиогенной эмболии, у больных с ФП эффективнее и безопаснее назначение пероральных антикоагулянтов (варфарин, дабигатран, ривароксабан и др.) [2, 9].
Очевидные преимущества АСК — простота в использовании, доступность, многолетний опыт изучения. Недостатки — нежелательные лекарственные реакции и увеличение вероятности кровотечений. Возможность кровотечений при назначении адекватных доз антиагрегантов и антикоагулянтов — очевидное свидетельство эффективности лечения. При назначении средств, оказывающих влияние на гемостаз, всегда необходимо учитывать соотношение пользы и вреда. Самые значимые из нежелательных лекарственных реакций АСК связаны с развитием гастропатии. Вызванные приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) гастропатия (НПВС-гастропатия) и энтеропатия (повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связанное с применением нестероидных противовоспалительных средств), угрожают примерно 25% больных, имеющих такие ФР, как язвенная болезнь в анамнезе, возраст более 65 лет [17]. Развитие большинства нежелательных лекарственных реакций связано с раздражающим действием АСК на слизистые оболочки и подавлением синтеза простагландинов, обладающих цитопротективными свойствами [17]. Однако снижение концентрации эндогенных простагландинов — не единственный механизм формирования желудочных повреждений. У больных, принимающих АСК и другие НПВС, нарушается защитный слизистый барьер, вместе со снижением рН желудочного содержимого.
Итак, антитромботическая терапия играет важную роль в современной системе профилактики инсульта. Организация эффективной первичной профилактики сосудистых катастроф является важнейшей задачей, поскольку более 70% всех инсультов являются первичными. Современные отечественные и зарубежные рекомендации по предупреждению инсульта предлагают научно обоснованные, наиболее безопасные и эффективные методы превентивного лечения. Основой антитромботической терапии у больных, имеющих ФР, не переносивших транзиторных ишемических атак, инфаркта или инсульта, остается АСК. Назначение АСК для длительного приема показано пациентам старше 55 лет, имеющим хотя бы умеренный риск развития ОНМК. Выбор лекарственной формы АСК зависит, прежде всего, от особенностей клинической картины заболевания и целей назначения антитромботической терапии. Прием препаратов АСК препятствует развитию всех патогенетических подтипов ишемического инсульта, но у больных с фибрилляцией предсердий, с опасностью кардиоэмболического инсульта, более высокую эффективность демонстрируют оральные антикоагулянты.
Литература
Е. А. Широков, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Витаминно-минеральный комплекс для профилактики атеросклероза и инсульта
На примере современного витаминно-минерального комплекса в статье рассматриваются возможности профилактики сердечно-сосудистой патологии и острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов > 14 лет. Описаны терапевтические свойства основных компоненто
Взаимосвязь между сердечно-сосудистой и церебральной патологией особенно очевидна на примере острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) — инсульт, транзиторные ишемические атаки, основными предрасполагающими факторами к которым у совершеннолетних индивидов являются атеросклероз и артериальная гипертензия [1]. Следует помнить не только о том, что существует множество других этиологических причин ОНМК (в частности, сахарный диабет, артериовенозные мальформации, системные и аутоиммунные заболевания, васкулиты, гематологические заболевания и протромботические нарушения, пороки сердца и аномалии развития церебральных сосудов, врожденные и приобретенные метаболические заболевания и др.), но и о возможности развития инсультов/транзиторных ишемических атак у детей и подростков [1, 2].
На сегодняшний день не вызывает сомнений, что диетологические подходы не только широко применяются в профилактике острых нарушений мозгового кровообращения, но и обладают эффективностью, что доказано с позиций доказательной медицины. В частности, использование витаминно-минеральных комплексов является одним из инструментов нейродиетологии [3, 4].
В этой связи внимания заслуживает английский витаминно-минеральный комплекс Кардиоэйс (Cardioace), в составе которого представлены водо- и жирорастворимые витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, ниацин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевая кислота, токоферол, холекальциферол), макро- и микроэлементы (Mg, Fe, Zn, Mn, Cr, Se, Сu), а также биологически активные вещества (коэнзим Q10, каротиноиды, L-карнитин, лецитин) и экстракты съедобных лекарственных растений (чеснока и семян льна).
Витамины
Аскорбиновая кислота
Этот водорастворимый витамин является органическим соединением, родственным глюкозе. В организме витамин С выполняет функции антиоксиданта, восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов.
Аскорбиновая кислота обладает общеукрепляющим и иммуностимулирующим эффектами (стимулирует синтез эндогенного интерферона), нормализует окислительно-восстановительные процессы в организме. Витамин С принимает участие в образовании коллагена, серотонина (из триптофана), катехоламинов, а также в синтезе кортикостероидов; аскорбиновая кислота восстанавливает коэнзим Q10 и витамин Е (см. ниже).
Витамин С участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, уменьшает проницаемость сосудов, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой и пантотеновой кислотах. Аскорбиновая кислота тормозит высвобождение гистамина и ускоряет его деградацию, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций [5].
Водорастворимый витамин, выполняющий важную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров. Тиамин необходим для нормального протекания процессов роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем.
Системный дефицит тиамина — причина развития ряда тяжелых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы (нейропатии, нарушения интеллекта, парезы и/или параличи и т. д.) [5].
Водорастворимый витамин, используемый в качестве стимулятора обмена веществ. Пиридоксин является коферментом белков, участвующих в переработке аминокислот и регуляции белковой утилизации; принимает участие в продукции эритроцитов и гемоглобина, в также обеспечивает равномерное снабжение клеток глюкозой и ее усвоение нейронами, оказывает гипохолестеринемический и липотропный эффекты; витамин В6 необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот.
Витамин B6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [5].
Водорастворимый витамин, имеющий самую сложную из всех витаминов структуру (основой последней является корриновое кольцо). Дефицит цианокобаламина — причина пернициозной мегалобластной анемии; при недостаточности витамина B12 (на фоне анемии и без нее) могут возникать такие неврологические расстройства, как демиелинизация и необратимая гибель нейронов, сопровождающиеся онемением и/или покалыванием в конечностях, а также атаксией. Есть указания на то, что дефицит витамина В12 оказывает влияние на появление депрессии [5].
Фолиевая кислота
Водорастворимый витамин, практически не синтезируемый в человеческом организме, но необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем, а также для процессов репликации ДНК.
Дефицит фолиевой кислоты может вызывать мегалобластную анемию (клетки-предшественники эритроцитов, образующиеся в костном мозге, увеличиваются до мегалобластов).
Основной функцией фолиевой кислоты является перенос одноуглеродных групп (например, метильных и формильных) от одних органических соединений к другим [5].
Нелишне отметить, что витаминотерапия пиридоксином, цианокобаламином и фолиевой кислотой сравнительно давно применяются (в комплексе) в качестве превентивного лечения при инсультах (для снижения содержания в крови гомоцистеина).
Ниацин
Водорастворимый витамин, принимающий участие во многих окислительных реакциях реакциях живых клеток. Ниацин обладает гиполипидемическим эффектом; он нормализует концентрацию липопротеинов в крови, снижает концентрацию общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, уменьшает индекс холестерин/фосфолипиды, повышает содержание липопротеинов высокой плотности, расширяет мелкие кровеносные сосуды (в том числе церебральные), улучшает микроциркуляцию; оказывает слабое антикоагулянтное действие, повышая фибринолитическую активность крови, обладает дезинтоксикационными свойствами.
Недостаточность ниацина может приводить к деменции (примером является пеллагра). Ниацин применяется неврологами не только при ишемических нарушениях мозгового кровообращения, но и при микроангиопатии, диабетической полинейропатии, длительном стрессе и в других клинических ситуациях [5].
Витамин Е
Жирорастворимый витамин (токоферол). Обладает выраженными антиоксидантными свойствами (главный пищевой антиоксидант), улучшает трофику клеток и укрепляет стенки кровеносных сосудов, предотвращает образование тромбов и способствует их рассасыванию.
Дефицит токоферола может приводить к таким неврологическим нарушениям, как арефлексия, дисфункция задних рогов спинного мозга, нарушения походки, мышечная гипотония, парез глазодвигательных мышц и др. [5].
Жирорастворимый витамин (холекальциферол). Витамин D3 — эссенциальный витамин, одновременно являющийся гормоном (прогормоном) и обладающий многочисленными иммунотропными и иными функциями (включая когнитивно-модулирующие). Этот важнейший витамин необходим организму для обеспечения нормальной гемокоагуляции, регуляции артериального давления и адекватного функционирования сердечно-сосудистой системы.
Недостаточность витамина D3 широко распространена во многих частях мира и не зависит от факторов расовой или половой принадлежности, а также от возраста. В свою очередь, адекватная дотация витамина D3 оказывает положительное влияние на состояние неврологического здоровья и иммунные функции индивида [2, 5].
Минеральные вещества
Магний
Эссенциальный макроэлемент, необходимый для полноценного функционирования нервной ткани. Магний (Mg) — регулятор множества физиологических функций и биохимических процессов в организме, но наиболее важной из них представляется обеспечение передачи и скорости прохождения нервного импульса от головного мозга к периферическим нервным окончаниям и мышцам, а также антиоксидантные свойства.
Мg поддерживает структуры рибосом, нуклеиновых кислот и отдельных белков; он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, синтезе белков, обмене липидов и нуклеиновых кислот, а также в образовании богатых энергией фосфатов. Mg контролирует нормальное функционирование миокардиоцитов и регулирует сократительную функцию миокарда (отдельных клеток и отделов сердца — предсердий и желудочков).
До 30% мирового населения регулярно недополучает магний с пищей, что частично сопряжено с современными технологиями и минеральными удобрениями, приводящими к дефициту этого минерального вещества в почве. Избыточной элиминации магния из организма способствует потребление рафинированной пищи, а также избыток соли и сахара. К дефициту магния приводит не только недостаточное потребление этого макроэлемента с пищей, но и недостаточная инсоляция, прием некоторых лекарственных средств (кортикостероиды, аминогликозиды, диуретики), а также ситуации с увеличением потребности в Mg. Дефицит Mg не позволяет противостоять действию окислительного стресса и других патологических феноменов, приводящих к существенному повреждению эндотелия и митохондрий. Потребность в Mg возрастает при увеличении физической и интеллектуальной нагрузки, при стрессе и в других ситуациях. Этот макроэлемент не вырабатывается в организме и поступает с пищей или специальными препаратами.
Основные проявления дефицита Mg включают повышение артериального давления, склонность к тромбообразованию, нарушения ритма сердца, спастические (болезненные) сокращения кишечника, пищевода, апноэ, бронхоспазм и др. Психоневрологическими проявлениями недостаточности Mg являются тремор, хорееподобные движения, атаксия, судороги скелетной мускулатуры, головные боли, тетания, цефалгия, снижение слуха и др.
Препараты Mg применяются в лечении мигрени и острых нарушений мозгового кровообращения (особенно ишемического инсульта) в качестве средств обеспечения нейропротекции [2, 5, 6].
Железо
Железо (Fe) — микроэлемент, давно признанный эссенциальным нутриентом. Железо является катализатором процессов обмена кислорода и главным действующим элементом гемоглобина крови; микроэлемент входит в состав ферментов других клеток (в виде гема) [5].
Цинк (Zn) — микроэлемент, обладающий свойствами адаптогена, антиоксиданта, нейропротектора и иммуномодулятора [7]. Другими положительными эффектами цинка являются антистрессорное действие, способность к стабилизации гематоэнцефалического барьера при интоксикации (антагонист тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели) и препятствие индукции последними апоптоза, то есть является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Кроме того, Zn является стабилизатором D1-дофаминового рецептора.
Среди симптомов цинковой недостаточности фигурируют не только нарушения поведения и поражение органа зрения (фотофобия, ночная слепота), гипогевзия, но и интенционный тремор, нистагм, дизартрия, эмоциональная лабильность, нарушение способности к концентрации внимания и т. д. [5, 7, 8].
Марганец
Марганец (Mn) — микроэлемент, который в очень малых дозах содержится в организмах всех живых организмов, но оказывает влияние на процессы жизнедеятельности (рост, кровообразование, функции половых желез). Mn влияет на окислительно-восстановительные процессы, обмен белков, активизирует деятельность ферментов и является необходимым элементом для естественного развития скелета. Он необходим для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы, способствует укреплению памяти и нервной системы, активизирует защитные функции организма. Дефицит Mn может сопровождаться параличом, судорогами, нарушениями сознания, зрения и/или слуха [5].
Включение Mn в состав витаминно-минерального комплекса Кардиэойс имеет целью способствовать нормализации метаболизма и энергообмена.
Хром (Cr) — микроэлемент, задействованный в процессах метаболизма глюкозы и необходимый для энергообеспечения организма, иногда называют «фактором глюкозотолерантности». Cr эссенциален для адекватного синтеза холестерина, жиров и белков; поддерживает стабильные уровни содержания глюкозы в крови. Низкая обеспеченность Cr (пониженное содержание Cr в крови) может являться отражением коронарной недостаточности.
В стандартной (среднестатистической) диете содержание Cr обычно оказывается недостаточным, чему способствует целый ряд факторов (низкий уровень абсорцбции, сравнительная немногочисленность алиментарных источников, значительная потеря в процессе кулинарной обработки продуктов, повышенное потребление с пищей сахарозы и т. д.).
Дефицит Cr может приводить не только к тревоге, утомляемости, непереносимости глюкозы и нарушениям метаболизма аминокислот, но и к повышенному риску атеросклероза. Идеальной формой микроэлемента считается пиколинат, в составе которого Cr легко проникает внутрь клеток и обеспечивает эффективное действие инсулина [5]. Cr, как один из составляющих компонентов витаминно-минерального комплекса Кардиоэйс, отвечает за транспортировку другого микроэлемента — железа (Fe обеспечивает формирование эритроцитов и гемоглобина).
Селен
Селен (Se) — микроэлемент, активно взаимодействующий в организме с витаминами, ферментами и биологическими мембранами, участвующий в регуляции жиров, белков и углеводов, а также в окислительно-восстановительных процессах. Se — составной компонент более 30 жизненно важных биологически активных соединений организма.
Доказано, что Se является антиоксидантом; он применяется для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний. Малые концентрации Se подавляют гистамин, оказывают антидистрофический эффект и противоаллергическое действие, стимулируют пролиферацию тканей и улучшают функции иммунной системы. Примерно у 80% россиян отмечается дефицит Se [5].
Биологически активные вещества
Коэнзим Q10 представляет собой кофермент (бензохинон), содержащий хиноидную группу (отсюда обозначение Q) и 10 изопрениловых групп; синонимом коэнзима Q10 является убихинон. Коэнзим Q10 необходим для нормальной жизнедеятельности живых организмов, особенно для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена. Он принимает участие в реакциях окислительного фосфорилирования, является компонентом цепи переноса электронов в митохондриях, участвует в переносе электронов c NADH-дегидрогеназного комплекса (комплекс I) и сукцинатдегидрогеназного комплекса (комплекс II) на комплекс III (способствует синтезу АТФ).
Коэнзим Q10 не только является антиоксидантом, но и восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е. По своей химической природе коэнзим Q10 имеет сходство с витаминами Е и К, он сравнительно широко применяется в лечении сердечно-сосудистых заболеваний с 1965 г. (в частности, в терапии атеросклероза и артериальной гипертензии). Он также используется в педиатрической и терапевтической практике в целях улучшения энергообмена в клетках [5].
Каротиноиды
Каротиноиды — группа природных жирорастворимых органических пигментов (изопреноиды), присутствующих в хлоропластах и хромопластах растений и некоторых фотосинтетических организмов. Каротиноиды являются ненасыщенными углеводородами (собственно каротины) или их окисленными производными (ксантофиллы), они химически близки важному хромофору — ретиналю.
Каротиноиды являются мощными антиоксидантами, обеспечивающими защиту от вредоносного действия свободных радикалов и окисления жирных кислот, что наиболее важно в составе описываемого витаминно-минерального комплекса [5].
L-карнитин
L-карнитин — триметиламмониевое (бетаиновое) производное γ-амино-β-гидроксимасляной кислоты; транспортер ацил-коэнзима А через митохондриальную мембрану. Является стимулятором энергетического обмена в человеческом организме. Это природное соединение относится к незаменимым веществам и родственно витаминам группы В. Метаболические функции L-карнитина чрезвычайно многочисленны (обеспечение и поддержание активности коэнзима А, дезинтоксикационные свойства, анаболические функции, антиоксидантный, липолитический и нейропротективный эффекты и др.).
L-карнитин применяется при цереброэндокринном синдроме, многих видах митохондриальной патологии, интенсивных физических/психоэмоциональных нагрузках; сосудистых, токсических и травматических поражениях центральной нервной системы, нарушениях β-окисления коротко- и среднецепочечных жирных кислот, органических ацидуриях (ацидемиях), аминоацидопатиях и т. д. L-карнитин обладает биологической активностью, востребованной в различных областях медицины, но основная его функция — это перенос длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю мембрану в митохондрии. При этом достигается нормализация митохондриальной структуры и функций, а длинноцепочечные жирные кислоты проникают из цитоплазмы в митохондрии и происходит их β-окисление с образованием аденозин-5’-трифосфата и ацетилкоэнзима А [5].
Растительные продукты
Экстракт чеснока
Считается, что регулярное потребление чеснока обеспечивает нормальный уровень содержания холестерина в крови, а также повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при одновременном снижении уровней липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов. Указанные эффекты объясняют профилактическую направленность действия полезных ингредиентов чеснока в отношении атеросклероза и инсульта [9].
Масло из семян льна
Льняное масло (oleum lini) характеризуется высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой, олеиновой). Его полезные свойства обусловлены содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, в частности, триглицеридов линоленовой кислоты [5, 9]. В состав Кардиоэйс экстракт из семян льна включен в качестве растительного источника важнейших жирных кислот, включая омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (докозагексаеновая и эйкозапентаеновая).
Заключение
В составе описываемого витаминно-минерального комплекса представлены и другие ингредиенты (рибофлавин, медь, лецитин), каждый из которых обладает способностью к положительному влиянию на состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Хочется выразить надежду, что в ближайшем будущем болезнь-специфичные комплексы, подобные Кардиоэйс, найдут в России активное применение в профилактике атеросклероза и острых нарушений у пациентов различного возраста. В настоящее время препарат предназначен для использования начиная с 14 лет.
Литература
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАЕ
ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва
Abstract. The possibilities of preventive care for cardiovascular disease and acute cerebral blood flow dist in patients aged > 14 years are examplified by contemporary vitamin/mineral complex. Therapeutic properties of main ingredients in vitamin/mineral complex for atherosclerosis and stroke prevention are described.