туберкулез головного мозга мрт
Туберкулёз. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы. +
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулез центральной нервной системы имеет значительный удельный вес среди всех форм туберкулеза и других заболеваний нервной системы. Он включает в себя туберкулез мозговых оболочек, туберкулему мозга и поражение центральной нервной системы при туберкулезном спондилите.
До введения в клиническую практику стрептомицина туберкулез центральной нервной системы обнаруживали на вскрытии в 3,4% случаев [Ерофеев П. П., 1947], на его долю приходилось 23% всех заболеваний нервной системы [Давыдовский И, В., 1940]. К началу антибактериального периода туберкулезный менингит составлял 26-37% всех форм туберкулеза и наблюдался преимущественно у детей.
Туберкулезный менингит
При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.
М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки. Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.
Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.
Туберкулез головного мозга мрт
а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)
1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
— Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
— Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
— Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
— Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов
2. КТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о ТБМ: на ранней стадии может наблюдаться нормальная картина (10-15% случаев):
— Экссудат с плотностью от изоденсной до гиперденсной обусловливает нечеткость границ ликвор-содержащих пространств, заполняет базальные цистерны и борозды
о Туберкулема:
— Округлое или дольчатое узловое/объемное образование с плотностью от гиподенсной до гиперденсной и перифокальным отеком от умеренного до выраженного
— Са++ наблюдается нечасто (приблизительно в 20% случаев)
• КТ с контрастированием:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек на уровне основания головного мозга
о Туберкулема: солидный или кольцевой характер накопления контрастного вещества:
— Симптом «мишени»: центральный участок накопления контраста + кольцевое контрастирование периферии образования
о Туберкулезный абсцесс: кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.
3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
— Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
— Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
— Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
— Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
— Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
— Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
— Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.
в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:
1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома
2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме
3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия
4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии
1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
— Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
— Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
— Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
— Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
— Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
— Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
— Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
— Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
— Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
— Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек
3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу
(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.
д) Клиническая картина:
1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
— Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
— Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
— Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов
2. Демография:
• Возраст:
о Возникает в любом возрасте, но чаще между первым и третьим десятилетиями жизни
• Эпидемиология:
о Во всем мире: 8-10 млн случаев ежегодно
о Повторно возникающее инфекционное заболевание (иммиграция из эндемичных регионов, СПИД, штаммы с лекарственной устойчивостью)
о Туберкулез ЦНС: 1 % от всех случаев туберкулеза, 10-15% от всех случаев внелегочного туберкулеза
3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет
4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза
ж) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2019
Туберкулома головного мозга
Описание и причины туберкуломы головного мозга
Заболевание характеризуется опухолевой природой в виде образования грануло-видных объектов в мозговой ткани. Патогеном, вызывающим новообразовательный процесс, выступают бактерии туберкулеза. По клиническим статистическим данным патология составляет до 3,5% от общего количества всех фиксируемых опухолей мозга головы. Группой повышенного риска являются дети и подростки. Аномалия фиксируется чаще у мужской половины населения. Туберкулома – вторичная патология, формирующаяся на основе имеющегося туберкулеза дыхательных органов (90%), реже первопричиной служат иные формы туберкулезного поражения – кожная, кишечная, почечная инфекция (18%). Оставшиеся 2% составляют первичное заражение от больного человека.
Палочные возбудители проникают в область головного мозга по кровеносному руслу или лимфатическим путям из ранее зараженных областей организма. Около 8% случаев остается с не выявленным перво-очаговым заболеванием. Предрасположенность детского организма к данному виду аномалии объясняется несформировавшимся иммунным барьером, препятствующим проникновению патогенов. Процесс усугубляется наличием ВИЧ, диабетического синдрома, эндокринным дисбалансом.
После первичного проникновения агрессивных бактерий в оболочки мозга происходит их капсулирование в изолированной грануле, где протекает генерализованный воспалительный биопроцесс. В 70% случаев обнаруживается единичное образование. Четверть случаев составляют множественные небольшие новообразования у основного очага. Самым распространенным местом локализации инфекции является задняя черепная ямка. При этом поражаются мозжечковые структуры. При прогрессирующем росте гранулы перекрываются ликворные пути, что ведет к развитию гидроцефалии. При распространении аномалии на полушарные зоны проявляется эпилептическая симптоматика.
Внутри капсулы находится пораженная мозговая ткань, заменяющаяся со временем соединительной, обнаруживаются неспецифические клетки, к завершающей стадии отмирающие и образующие участок некроза. В некоторых случаях внутри фокуса находится жидкостная субстанция.
Посредством длительного аппаратного исследования методом томографирования удалось классифицировать виды патологии, определить их преимущественное строение, физические и химические показатели:
Признаки заболевания
В связи с ограниченностью поражения на первых этапах болезнь может протекать без явных характерных показателей, пока образование не начинает увеличиваться в объемах. Когда новообразование начинает расти, появляются типичные признаки, присущие всем опухолевым пред-процессам во внутричерепной области. Симптомы неврологического расстройства могут нарастать периодами, сменяясь временем угасания. Некоторые пациенты переживают менингеальные признаки, характеризующиеся нарастанием температуры тела, инфекционными проявлениями в виде болезненности, тошноты и слабости. Основные симптомы проявляются спустя 1-3 месяца после поражения.
При явной фазе увеличивается внутричерепное давление, могут проявиться нарушения зрительного восприятия, болезненность становится постоянной. Нарастает объем цереброспинальной жидкости в мозговых полостях, может возникнуть эпилептический синдром. Психические реакции изменяются в сторону расстройства, меняются поведенческие ответы, снижается уровень интеллектуальных способностей. При поражении мозжечковой зоны появляется координационное расстройство, шаткость походки, безэмоциональность речи.
Диагностические методы
До внедрения аппаратной визуализации диагностирование туберкуломы было затруднено, так как симптоматика не имеет специфических проявлений. Часто форму патологии выявляли только при хирургическом вмешательстве. В настоящее время спектр диагностических манипуляций расширен:
При первых подозрениях на туберкулезную природу болезни необходимо экстренно обратиться к аппаратной диагностике. В столице по данному направлению ведут прием сотни центров, расположенных в каждом районе города. Для быстрого поиска клиники томографии основана единая городская веб-площадка Mrt-v-msk, на страницах которой представлены все мед-организации Москвы. С помощью упрощенного поиска можно быстро найти ближайший диагностический центр, сопоставить рейтинги и цены на сервис в одном списочном перечне, посмотреть отзывы пациентов, воспользовавшихся МР-диагностикой.
Запись на все виды процедуры проводится по телефону единой консультационной службы. Номер телефона размещен в верхней части страницы. Операторы центра предоставят полную информацию о процедуре, забронируют время в выбранную клинику, сориентируют в ценах. Консультирование и запись проводятся бесплатно.
Восстановительные меры
До момента обнаружения химических соединений, подавляющих деятельность туберкулезных мио-бактерий, инструментальное изъятие новообразования заканчивалось большим процентом смертей пациентов. Это объясняется обширным выбросом патогенных элементов на сопредельные здоровые ткани в процессе резекции и удаления основной туберкуломы. Впоследствии происходило обширное рецидивирующее заражение. При внедрении химиопрепаратов смертность значительно снизилась.
В лечении заболевания пациент проходит несколько этапов:
Прогноз и профилактические рекомендации
Если диагностирование произведено корректно, а лечение наступило своевременно, 75% больных восстанавливаются после хирургического вмешательства. Тяжелый прогноз имеют ситуации множественного поражения мозга гранулемами разной локализации. Профилактические меры заключаются в предотвращении заболеваемости туберкулезом среди населения, вакцинация, качественный мониторинг состояния пациентов, перенесших бактериальную аномалию.