влияние кислородного голодания на мозг
Кислородное голодание мозга одна из основных причин головной боли!
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Анатомически шейный отдел позвоночника является одним из самых ответственных в нашем организме. Нарушения в этом отделе вызывают не только головную боль, но и частые аллергии, гипертонию, нарушения зрения и другие.
Следствием не лечения мигрени является мигренозный статус– это приступы невыносимой головной боли, которые возникают один за другим и без адекватного лечения могут привести к инсульту мозга.
Основными симптомами, которые могут натолкнуть на мысль о заболевании шейного отдела позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность шейного отдела, искривления позвоночника, последствия перелома позвонка) являются: шум в ушах, затрудненное глотание, мигание в глазах ). Если тревожат боли в руках, онемение в кистях, пальцах рук, ограничения подвижности в плечевом, локтевом суставах — также ищите причину в шейном отделе позвоночника.
Таким образом, мы видим, что проблемы с позвоночником очень осложняют и ухудшают образ жизни людей, серьезно влияют на их работоспособность и жизненную активность. Кроме того, мы должны помнить, что головная боль лишь симптом и для того чтобы избавится от проблемы ее лечением нужно заниматься, а успех в лечении может быть только при своевременном обращении к врачу. Чем раньше начато лечение, тем быстрее вы забудете о своей проблеме.
Кислородное голодание мозга: симптомы и лечение
Предугадать появление гипоксии весьма сложно. Заболевание может развиться не только в весьма преклонном возрасте, но и в процессе внутриутробного созревания плода. Состав крови во время болезни сильно изменяется, из-за чего к тканям головного мозга она поступать прекращает. Человеку с патологией необходима квалифицированная помощь врачей, иначе он может впасть в состояние комы, а иногда даже погибнуть. Поэтому важно проконсультироваться с врачом при первом подозрении на появление гипоксии. В быту для профилактики и лечения патологического состояния можно использовать кислородный концентратор.
Общая симптоматика
Выявить болезнь можно по таким признакам, как:
Чем дольше человек болеет, тем больше проявлений болезни на каждой из стадий возникает:
Гипоксический тип
Может развиваться если недостаточное питание кислородом было в течение весьма долгого промежутка времени. Чаще всего заболевание проявляется у людей, регулярно бывающих на горных склонах и вершинах, летающих самолетами, а также длительно находящихся в помещениях закрытого типа, где практически нет доступа к свежему воздуху (к примеру подлодки, бункеры и пр.). Уровень гемоглобина при этом значительно снижается. Нередко у больного возникают проблемы с водно-солевым балансом, а также тонусом кровеносных сосудов. Также возникает гипервентиляция легких из-за повышения возбудимости дыхательных центров.
Характерными признаками гипоксической формы заболевания являются:
Если вовремя не приступить к лечению, то на последних стадиях появляются приступы непроизвольного мочеиспускания. Человек нередко теряет сознание и, в итоге, впадает в кому.
Коматозный тип
Спустя примерно 50-60 сек после того, как кислород прекращает поступать к тканям, наступает коматозное состояние. Заболевание развивается постепенно, в несколько стадий, и сопровождается определенными симптомами:
Уже спустя пять минут после перехода больного в состояние комы мозг человека может погибнуть. На четвертой стадии возникает большой риск летального исхода (90%).
Лечение медикаментами
Гипоксию лечат, применяя лекарства различных групп:
Физиотерапевтические процедуры
Помимо этого пациенту могут назначить УВЧ, лечебные массажи, а также магнитную терапию. Часто обращаются и к восточной медицине, где применяются иглоукалывание, лекарства природного происхождения и чаи на основе лекарственных трав, а также специальные комплексы физических упражнений. Оптимальные способы лечения больному должен назначать только лечащий врач. Однако в любой ситуации желательно купить кислородный концентратор, чтобы восстанавливать здоровье не только в стенах медицинского учреждения, но и дома.
Гомеопатия
Людям с гипоксией можно принимать:
Народные методы
Больным рекомендуется выполнять гимнастические упражнения. Атеросклероз можно лечить смесью из имбиря, меда и оливкового масла. Если больного мучают спазмы, то нужно употреблять чесночную настойку. Чтобы быстро повысить уровень гемоглобина, многие советуют употреблять много гречневой крупы, смешанной с грецким орехом, имбирем и медом,
Гипоксию также часто лечат при помощи травяных отваров и настоев. Чаще всего для них используют пустырник, ромашку, валериану, боярышник и зверобой. Восстановить функционирование органов дыхания можно корнем солодки, бузиной, подорожником, мать-и-мачехой и почками сосны. А при помощи тысячелистника, полыни либо одуванчика обыкновенного нормализуют концентрацию гемоглобина в крови.
Влияние кислородного голодания на мозг
Одной из основных задач современной медицины является выявление функционального развития головного мозга, обеспечивающего формирование когнитивных процессов на разных этапах развития человека. Получить представления о функциональной активности головного мозга стало возможным после открытий немецкого психиатра Ганса Бергера, впервые применившего метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) для регистрации биоэлектрической активности головного мозга. ЭЭГ изучает биоэлектрические процессы в головном мозге человека в диапазоне частот от 0,5 до 35 Гц [2, 3, 5, 8]. Как известно, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга, которая зависит от степени зрелости мозговых структур. Поэтому очевидно, что по мере созревания различных структур ЦНС изменяется биоэлектрическая активность головного мозга, что нашло отражение во встречающихся в литературе данных о возрастных особенностях ЭЭГ у детей [6, 7, 9, 13]. В доступной литературе практически отсутствуют сведения об изменении амплитуды основных биопотенциалов ЭЭГ в процессе возрастного развития и при действии кратковременной гипоксии.
Выявление зависимости состояния различных отделов головного мозга от кислородного режима организма имеет большое значение как для характеристики состояния функций головного мозга у здоровых детей, подростков и юношей, так и для диагностики предпатологических состояний, основным патогенетическим звеном которых является гипоксия [5, 10, 14]. Поэтому в последние годы актуальным направлением исследований в физиологии стало изучение влияния кратковременной гипоксии на биоэлектрическую активность головного мозга. Особенности биоэлектрической активности головного мозга и нейрофизиологических механизмов, обеспечивающих оптимальный кислородный режим, находят непосредственное отображение в формировании когнитивных процессов [6, 12, 13].
Целью работы явилось изучение особенностей биоэлектрической активности головного мозга у детей, подростков и юношей в условиях гипоксии и выявление зависимости когнитивных процессов от биоэлектрической активности головного мозга.
Материал и методы исследования
Обследовано 250 здоровых лиц от 8 до 21 года, которые в соответствии с возрастной периодизацией, рекомендованной Институтом возрастной физиологии РАО (1965), были разделены на 3 возрастные группы: 1 группа – 65 детей 8–12 лет (второе детство), 2 группа – 75 детей в возрасте от 13 до 16 лет (подростковый период) и 3 группу составили 70 лиц в возрасте от 17 до 21 лет (юношеский период). Все обследованные были мужского пола и правшами. При проведении исследований респондентам и родителям была предоставлена полная информация о целях и характере исследований; обследование проводилось после получения письменного согласия респондентов и родителей на участие в исследованиях в соответствии с Хельсинским договором. Запись биопотенциалов головного мозга осуществлялась с использованием электроэнцефалографа Epas 29/40/44/64/128 Schwarzer (Германия, 2007) с компьютерным изображением полученных результатов в виде графиков в правых и левых затылочных (О1,О2), теменных (Р3,Р4), центральных (С3, С4), височных (Т3,Т4) и лобных (F3,F4) отведениях коры головного мозга. Расположение электродов соответствовало международной системе 10/20. Обследование включало запись так называемой «фоновой ЭЭГ» (или «ЭЭГ покоя»), и запись ЭЭГ при вдыхании воздуха с пониженным содержанием кислорода. Гипоксические газовые смеси поступали от аппарата «гипоксикатор» «Био-Нова-204», который конвертировал комнатный воздух в гипоксическую газовую смесь с регулируемым содержанием кислорода. Оптимальное содержание кислорода в гипоксической смеси и длительность вдыхания гипоксической смеси определялись в результате двухступенчатого гипоксического теста. Для определения умственной работоспособности использовались корректурные тесты, таблицы Анфимова, метод А.Г. Иванова-Смоленского, лабиринт Торндайка. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы «Microsoft Excel» и «Statistica 8,0» и парного и непарного t-критерия Стьюдента по правилам математической статистики. Все численные значения были представлены в виде среднего арифметического значения и стандартной ошибки среднего М ± m. Статистически достоверными считались различия при р 0,05) амплитуды дельта-ритма в затылочных и теменных долях головного мозга. Сравнение амплитуды основных биоритмов ЭЭГ в лобных долях при гипоксии указывало на то, что доля тета-активности и альфа-активности достоверно (р 0,05). Амплитуда тета-ритма в исследуемых областях коры головного мозга увеличилась в среднем до 33,67 ± 0,62 мкВ, наибольшие значения амплитуды тета-ритма зафиксированы во фронтальных, височных и центральных отделах головного мозга. В других областях головного мозга при гипоксии также отмечалось достоверное (р 0,05). Наиболее высокие значения амплитуды дельта-волн были зарегистрированы в теменных и затылочных областях коры мозга. Амплитуда тета-волн при гипоксии достоверно (р 0,05), кроме правой фронтальной и левой теменной области (табл. 2). У части юношей в ответ на вдыхание воздуха с пониженным содержанием кислорода на ЭЭГ реакция проявлялась в виде диффузной пароксизмальной активности, что также являлось нормальной реакцией коры головного мозга в данной возрастной группе.
Показатели (M ± m) амплитуды ритмов ЭЭГ у подростков 13–16 лет в условиях гипоксии
Влияние кислородного голодания на мозг
Введение
Влияние концентрации кислорода на клеточном уровне
Кислород необходим всем аэробным организмам. Значение кислорода в жизненном цикле организмов сложно переоценить, но слишком большое количество этого элемента становится главный фактором образования токсичных для организма веществ. Образуются активные формы кислорода: атомарный кислород, пероксид водорода, пероксиды липидов (одно из проявлений пагубных воздействий пероксидов липидов является взаимодействие свободных радикалов с ненасыщенными жирными кислотами мембран, нарушая их структуру), пероксильные радикалы (протонированная форма супероксида с формулой HO2•), оксид азота, гипохлорид (НОСl). Эти вещества являются сильными окислителя биологических жидкостей и может повреждать ткани в результате реакции с липидами, белками, ДНК, аминокислотами и некоторыми другими молекулами. [1]
Образование активных форм кислорода в клетке
Молекулярный кислород (O2) имеет два неспаренных электрона на отдельных орбиталях во внешней электронной оболочке. Эта химическая структура усиливает генерацию АФК.
В целом, основными эндогенными источниками АФК у человека и, в частности, у новорожденного являются метаболизм митохондрий, повышенное содержание переходных металлов в свободном обращении, воспаление через реакции НАДФН-оксидазы, гипоксия-реоксигенация, гипероксия, и парадоксальным образом, гипоксия.
АФК в клетке образуются в процессе окислительно-восстановительных реакций. Одними из главных генераторов являются пероксисомы, образуя пероксид водорода. Н2О2 является самым стабильным соединением из возможных восстановленных форм кислорода и менее реакционно способным, по сравнению с другими. Он играет сигнальную функцию, а при присутствии активаторов из пероксида образуется гидроксильный радикал. Гидроксильный радикал обладает высокой реакционной способностью и может разрушить практически все клеточные структуры, но он имеет очень короткое время жизни и не способен диффундировать на значительные расстояния.[2]
Так же АФК образуется в лизосомах, микросомах, эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле, протеосомах, а также цитоплазматической мембране.
Дыхательная цепь митохондрий служит основным источником активных форм, в которых потребляемый кислород восстанавливается до воды в процессе окислительного фосфорилирования кислорода.
В большинстве случаев образование АФК связано с метаболическими путями в клетках, такими как окисление жирных кислот и углеводов, окислительной конформации белков. При этом образование АФК находится под строгим метаболическим контролем, который включает компартментализацию окислительных реакций.
Роль АФК в патологии клетки
Основные виды повреждения биомолекул гидроксильным радикалом:
· отрыв атома водорода (таким образом повреждается лецитин — компонент биологических мембран, а также сахара в составе нуклеозидов ДНК)
· присоединение к молекулам по двойным связям (взаимодействие с пуринами и пиримидинами ДНК и РНК, перенос электронов также является важным в повреждающем действии ОН)
Прямое повреждение ДНК при этом характеризуется разрывом цепи, окислением оснований, их модификации, образованием гидропероксидов ДНК, повреждением хромосом. С белками ОН образует гидропероксиды, что может изменить третичную структуру белков и даже вызывать их агрегацию и денатурацию. Это приводит к нарушению ферментативной и регуляторной активности многих процессов. С липидами ОН образует перекисные соединения.
Митохондрии более всех других органелл подвержены атаке АФК и, как следствие, повреждению мембранных липидов, белков, ДНК и даже гибели. Причем для гибели митохондриям не требуется никаких дополнительных белков, кроме тех, которые присутствуют в них самих. АФК служат элементом отрицательной обратной связи, блокируя ферменты цикла Кребса и осуществляя переход с аэробного на анаэробный гликолиз, а также обеспечивая соответствие энергетического метаболизма потребности и возможности клетки.
Митохондрии обладают мощной антиоксдантной системой для защиты от пагубных влияний АФК. Она включает в себя ферменты супероксиддисмутазу, пероксидазу и глутатионпероксидазу (деградация перекиси водорода), а также глутатион, восстановленную форму коэнзима Q, аскорбиновую кислоту и другие низкомолекулярные антиоксиданты. Если защитная система не справляется, то в клетке развивается окислительный стресс. АФК перестают выполнять сигнальные функции и проявляют деструктивные. Начинается разрушение липидов, белков и практически всех клеточных структур. Наблюдается разрушение митохондриальных структур от мембраны до митохондриальных ДНК (мтДНК).
Окислительный стресс является причиной множества дегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, появление онкологических заболеваний, и т.д.), старения и гибели клетки. Активные формы кислорода, образующиеся в митохондриях, рассматриваются в качестве основного фактора развития внутриклеточного окислительного стресса под воздействием гипоксии, ишемии и реперфузии.
Гипоксия и гипероксия у недоношенных и влияние АФК на развитие ребенка
В течение родов ребенок из относительной гипоксии попадает в относительную гипероксию, а высокая концентрация кислорода после гипоксии вызывает окислительный стресс. Так как у новорожденных повышен риск к оксидативному стрессу (из-за недостатка анти- и прооксидантов таких как: глутатионпероксидазы, аскорбиновая кислота, рибофлавин, суперооксидимудазы и т.д.), терапия новорожденных в первую неделю после рождения (ИВЛ, оксигенотерапия, парентеральное кормление) усугубляет оксидативный стресс.
Уровень и активность наиболее важных антиоксидантных ферментов динамически изменяются в процессе развития и созревают в последние недели беременности, подготавливая плод к дыханию легким. Следовательно, недоношенные младенцы особенно подвержены окислительному стрессу поскольку они не готовы к относительной гипероксии во внематочной жизни. Показано, что 30-минутное воздействие 100% О2 при рождении может вызвать значительное увеличение перекисного окисление липидов у новорожденных овец.
В клинических условиях было признано, что генерация АФК после гипероксии ответственна за повреждения легких, центральной нервной системы, сетчатки и эритроцитов, а также за общее повреждение тканей, о котором можно сообщать как в неонатальном периоде, так и во взрослой жизни.
Сосредоточившись на неонатальном периоде, следующие параграфы объясняют механизмы как краткосрочных, так и долгосрочных токсических эффектов введения кислорода и гипероксии на различные органы и системы организма.
Развитие легких недоношенных при гипероксии
Респираторные нарушения занимают ведущее место в структуре патологии недоношенных детей. Дыхательная недостаточность, возникшая в раннем неонатальном периоде у недоношенного ребенка, является наиболее частой причиной смертности новорожденного и формирования хронической патологии дыхательной системы в последующем.
Гипероксия и генерация АФК крайне вреден для легких. Токсические радикалы кислорода запускают реакции, которые приводят к развитию воспалительного процесса в легких, к инактивации сурфактанта и антипротеаз, нарушению проницаемости альвеолярно-капилярной мембраны, усилению притока в интерстиций нейтрофилов и макрофагов, выходу из сосудов больших количеств провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления.
Моделирование кислородного повреждения легких на животных помогает в исследовании и лечении данных повреждений на людях. North et al. показали, что 100% концентрация кислорода вызывает у мышей фетотипически похожее на бронхолегочную дисплазию (БЛД) заболевание. Так же было обнаружен, что новорожденные мыши могли жить при максимальной концентрации кислорода в течение недели, тогда как взрослые особи умирали в течение нескольких дней. Еще одно исследование, которое доказывает, что кислород тоже вызывает у животных БЛД было проведено Делемосом Р.А и др. Они сообщили, что недоношенные павианы имели наименьшее повреждение легких при оптимальном системном артериальном давлении ( 93–95% частоту РН. При строгом контроле O2насыщения, частота РН и потребность в лазерной терапии резко снизились во всех категориях веса при рождении.Подобный опыт изменения практики отделения интенсивной терапии новорожденных с минимального акцента на насыщении на строгое целевое значение насыщения до 85–93% привел к снижению РН и БЛД.[4]
Эти отчеты в совокупности предоставляют информацию о том, что у недоношенных детей можно лечить с насыщением
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ неврологии РАМН, Москва
Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.
Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.
Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.
Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ
Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.
В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.
В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.
В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.
При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.
При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.
Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.
Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.